课题基金 / 基金详情

バクテリアが生成するアポトーシス抑制因子の同定とそのメカニズム

バクテリアが生成するアポトーシス抑制因子の同定とそのメカニズム
细菌产生的凋亡抑制剂的鉴定及其机制
批准号：
10878105
负责人：
山村 博平
金额：
$1.34万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1998
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1998 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10878105/
关键词：
消去酵素バクテリアアポトーシス放線菌チロシンキナーゼSyk

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
われわれの研究室では細胞内情報伝達機構におけるチロシンキナーゼSykの役割について解析してきた。とくに最近、酸化的および種々のストレスによるBリンパ球のアポトーシス制御機構においてチロシンキナーゼSykが重要な役割をしていることを証明してきた。その研究過程において偶然、放線菌などのバクテリアの分泌物がある種のアポトーシスを抑制する現象を見いだした。われわれはこれらのバクテリアがある種の活性酸素やNOに抵抗性を誘導する物質を生成しているのではないかと考え、スクリーニングを試みたところ、ある種の細菌において、カタラーゼなどの消去酵素そのものではなく、消去酵素系の活性化を誘導する蛋白質を分泌していることが示唆された。今回、この因子の同定を試みた結果、ある酵素がその原因物質として同定された。この酵素は様々なアポトーシスを抑制する効果をもつことが明らかとなったが、それ以外にも興味深い作用がいくつか認められた。この酵素はほ乳類にも存在することが知られているが、現在のところその機能はほとんど不明である。現在、ほ乳類の酵素を精製分離中である。今後、さらに噛乳類の細胞系におけるアポトーシス抑制活性をさまざまなアポトーシス誘導刺激(FAS抗原、紫外線照射、セラミドなど)にて詳細に解析し、その分子メカニズムを解明したい。残念ながら、未だ研究が予備段階なので、もう少しはっきりとした結果が得られて後、具体的な実験結果およびこの酵素名を明らかにする予定である。
英文摘要
われわれの研究室では細胞内情報伝達機構におけるチロシンキナーゼSykの役割について解析してきた。とくに最近、酸化的および種々のストレスによるBリンパ球のアポトーシス制御機構においてチロシンキナーゼSykが重要な役割をしていることを証明してきた。その研究過程において偶然、放線菌などのバクテリアの分泌物がある種のアポトーシスを抑制する現象を見いだした。われわれはこれらのバクテリアがある種の活性酸素やNOに抵抗性を誘導する物質を生成しているのではないかと考え、スクリーニングを試みたところ、ある種の細菌において、カタラーゼなどの消去酵素そのものではなく、消去酵素系の活性化を誘導する蛋白質を分泌していることが示唆された。今回、この因子の同定を試みた結果、ある酵素がその原因物質として同定された。この酵素は様々なアポトーシスを抑制する効果をもつことが明らかとなったが、それ以外にも興味深い作用がいくつか認められた。この酵素はほ乳類にも存在することが知られているが、現在のところその機能はほとんど不明である。現在、ほ乳類の酵素を精製分離中である。今後、さらに噛乳類の細胞系におけるアポトーシス抑制活性をさまざまなアポトーシス誘導刺激(FAS抗原、紫外線照射、セラミドなど)にて詳細に解析し、その分子メカニズムを解明したい。残念ながら、未だ研究が予備段階なので、もう少しはっきりとした結果が得られて後、具体的な実験結果およびこの酵素名を明らかにする予定である。
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Yoneya,H.: "Antibodies directed against ZAP-70 cross react with a 66 kDa tyrosine kinase in the rat brain." Biochem.Biophys.Res.Commun.245(1). 140-143 (1998)
Yoneya, H.：“针对 ZAP-70 的抗体与大鼠大脑中的 66 kDa 酪氨酸激酶发生交叉反应。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Qin,S.: "Differential regulation of oxidative and osmotic stress-induced Syk activation by both autophosphorylation and SH2 domains." Biochemistry. 37. 5481-5486 (1998)
Qin,S.：“通过自磷酸化和 SH2 结构域对氧化和渗透应激诱导的 Syk 激活进行差异调节。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hitomi,T.: "Cross-iinking of the B cell receptor induces activation of phospholipase D through Syk,Btk and phospholipase C-γ2." FEBS Lett.in press (1999)
Hitomi, T.：“B 细胞受体的交叉连接通过 Syk、Btk 和磷脂酶 C-γ2 诱导磷脂酶 D 的激活。FEBS Lett.in press (1999)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
マクロファージが自己細胞を認識する機構とその破綻
  • 批准号：
    17659093
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.18万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    山村 博平
  • 依托单位：
    Kobe University
チロシンキナーゼSykが発癌に抑制的に関わる分子機構の解明
  • 批准号：
    16021235
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $3.07万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    山村 博平
  • 依托单位：
    Kobe University
血小板生成の謎に迫る-巨核球から血小板放出へ至る分子メカニズムの解明-
  • 批准号：
    15659070
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    山村 博平
  • 依托单位：
    Kobe University
細胞増殖およびがんの形成過程におけるチロシンキナーゼSykの機能解析
  • 批准号：
    13216070
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额：
    $2.94万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    山村 博平
  • 依托单位：
    Kobe University
海外基金