课题基金 / 基金详情

チロシンキナーゼおよびホスファターゼによるBリンパ球分化機構

チロシンキナーゼおよびホスファターゼによるBリンパ球分化機構
酪氨酸激酶和磷酸酶的B淋巴细胞分化机制
批准号：
10181216
负责人：
山村 博平
金额：
$1.54万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1998 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10181216/
关键词：
チロシンキナーゼチロシンホスファターゼBリンパ球巨核球接着分子造血細胞分化細胞外マトリックスチロシンリン酸化

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项目成果

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翻译
ニワトリpro-B細胞株DT40から遺伝子相同組換えによる遺伝子ノックアウト法を用いてチロシンキナーゼSyk欠損変異株およびチロシンホスファターゼCD45,SHP-1欠損変異株を樹立し、その下流のシグナル伝達因子について検討した。骨髄微小環境のモデルとして各種細胞外マトリックス蛋白質をコートしたプレートを用いると、欠損変異株と野生株において接着性に有意な差が認められた。そこで、細胞外マトリックス蛋白質からの接着分子を介したBリンパ球分化制御機構を解析し、チロシンキナーゼSykおよびチロシンホスファターゼCD45,SHP-1がいかに関与しているか、これらの欠損変異株を用いて検討している。また、造血細胞分化過程における接着分子を介するシグナル伝達機構を解析するため、巨核球分化と共に発現するインテグリンαIIbβ3下流のシグナル伝達を、細胞接着とチロシンキナーゼに着目しつつ検討した。巨核芽球系細胞株CMKはフォボールエステル(PMA)処理により細胞接着と共にαIIbβ3を発現するが、可溶性リガンドとの結合は細胞接着に依存していた。また、可溶性、固相化リガンド各々により誘導されるアウトサイド-インシグナリングは、Syk、FAKなどのチロシンリン酸化において異なったが、細胞接着を介して協調的に機能していた。造血細胞分化過程において、接着分子を介するシグナル伝達と血漿中の液性因子を介したシグナル伝達が、協調的に機能しチロシンリン酸化とその制御機構が重要な役割を担っていると示唆された。
英文摘要
ニワトリpro-B細胞株DT40から遺伝子相同組換えによる遺伝子ノックアウト法を用いてチロシンキナーゼSyk欠損変異株およびチロシンホスファターゼCD45,SHP-1欠損変異株を樹立し、その下流のシグナル伝達因子について検討した。骨髄微小環境のモデルとして各種細胞外マトリックス蛋白質をコートしたプレートを用いると、欠損変異株と野生株において接着性に有意な差が認められた。そこで、細胞外マトリックス蛋白質からの接着分子を介したBリンパ球分化制御機構を解析し、チロシンキナーゼSykおよびチロシンホスファターゼCD45,SHP-1がいかに関与しているか、これらの欠損変異株を用いて検討している。また、造血細胞分化過程における接着分子を介するシグナル伝達機構を解析するため、巨核球分化と共に発現するインテグリンαIIbβ3下流のシグナル伝達を、細胞接着とチロシンキナーゼに着目しつつ検討した。巨核芽球系細胞株CMKはフォボールエステル(PMA)処理により細胞接着と共にαIIbβ3を発現するが、可溶性リガンドとの結合は細胞接着に依存していた。また、可溶性、固相化リガンド各々により誘導されるアウトサイド-インシグナリングは、Syk、FAKなどのチロシンリン酸化において異なったが、細胞接着を介して協調的に機能していた。造血細胞分化過程において、接着分子を介するシグナル伝達と血漿中の液性因子を介したシグナル伝達が、協調的に機能しチロシンリン酸化とその制御機構が重要な役割を担っていると示唆された。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Tohyama,Y.: "Outside-in signaling of soluble and solid-phase fibrinogen through integrin αIIBβ3 is different and cooperative with each other in a megakaryoblastic leukemia cell,CMK." Blood. 92(4). 1277-1288 (1998)
Tohyama, Y.：“在巨核细胞白血病细胞中，通过整合素 αIIBβ3 进行的可溶性纤维蛋白原和固相纤维蛋白原的外向信号传导是不同的，并且相互配合，CMK 1277-1288 (1998)。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Liu,L-J.: "A critical role for cyclin C in promotion of the hematopoietic cell cycle by cooperation with c-Mcy." Molecular and Cellular Biology.18(6). 3445-3454 (1998)
Liu,L-J.：“细胞周期蛋白 C 通过与 c-Mcy 合作促进造血细胞周期的关键作用。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Qin,S.: "A deficiency in Syk enhances ceramide-induced apoptosis in DT40 lymphoma B cells." FEBS Lett.427. 139-143 (1998)
Qin,S.：“Syk 缺陷会增强神经酰胺诱导的 DT40 淋巴瘤 B 细胞凋亡。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yoneya,H.: "Antibodies directed against ZAP-70 cross react with a 66 kDa tyrosine kinase in the rat brain." Biochem.Biophys.Res.Commun.245(1). 140-143 (1998)
Yoneya, H.：“针对 ZAP-70 的抗体与大鼠大脑中的 66 kDa 酪氨酸激酶发生交叉反应。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    マクロファージが自己細胞を認識する機構とその破綻
    • 批准号：
      17659093
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.18万
    • 财政年份：
      2005
    • 负责人：
      山村 博平
    • 依托单位：
      Kobe University
    チロシンキナーゼSykが発癌に抑制的に関わる分子機構の解明
    • 批准号：
      16021235
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.07万
    • 财政年份：
      2004
    • 负责人：
      山村 博平
    • 依托单位：
      Kobe University
    血小板生成の謎に迫る-巨核球から血小板放出へ至る分子メカニズムの解明-
    • 批准号：
      15659070
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.11万
    • 财政年份：
      2003
    • 负责人：
      山村 博平
    • 依托单位：
      Kobe University
    細胞増殖およびがんの形成過程におけるチロシンキナーゼSykの機能解析
    • 批准号：
      13216070
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
    • 资助金额：
      $2.94万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      山村 博平
    • 依托单位：
      Kobe University
    海外基金