肺癌における腫瘍・宿主組織反応に基づく新しい治療法の開発

基于肺癌肿瘤和宿主组织反应的新疗法的开发

基本信息

  • 批准号:
    11140207
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.2万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1999
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1999 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究は,マウス肺癌細胞とヒト肺癌細胞を用い,その宿主・腫瘍応答にみられる腫瘍組織形成と腫瘍免疫排除という相反する二律性反応を解析するシステムを構築し,腫瘍形成過程に関与する因子を解析してこれを抑制する系と,一方腫瘍免疫逸脱に関与する因子を解析し,腫瘍免疫形成を促進する系,及びその相互連関を解析することにより,治療応用の基礎検討を行うものである。遺伝子導入の手法を用いて,いくつかの遺伝子をマウスのルイス肺癌細胞とヒト肺癌細胞に導入し,その効果を解析し,以下の諸点を明らかにした。(1)ヒトIL-1β遺伝子を導入したルイス肺癌細胞(LLC)は,腫瘍からVEGFやMIP-2,間質細胞からHGFといった血管新生誘導因子を過剰分泌させることにより腫瘍組織の急速な増大を来した。この系は,腫瘍細胞が宿主細胞へ働きかけ,腫瘍組織形成にいかに関与するかのモデルとして興味が持たれる。(2)免疫原性の低いLLC細胞に,IL-2やIL-12といった単一のサイトカイン遺伝子を導入してもその効果は限定的で,宿主側の有効な免疫反応を引き起こせない。IL-2とIL-12を同時に導入することにより,宿主の強い免疫反応を誘導することが可能となり,腫瘍は拒絶され,protective immunityが獲得された。(3)強力な血管新生誘導因子であり主として間質細胞から分泌されるHGFのアンタゴニストであるNK4(HGFのクリングルを含む断片)を腫瘍組織に導入することにより,腫瘍内血管新生を抑制し,腫瘍組織の縮小が得られた。これら腫瘍・宿主組織応答の解析とこれに関与する物質の標的とした治療法の開発は,従来の腫瘍細胞を標的とする癌治療とは別の理念に基づいた治療法の開発に可能性を開くものである。
This study is aimed at analyzing factors related to tumor formation, tumor immune response, tumor immune response and tumor immune response. And the correlation analysis of the two, the treatment of the basic model of the two. The method of gene introduction is used to analyze the effects of gene introduction in lung cancer cells. The following points are clearly explained. (1)IL-1β gene was introduced into lung cancer cells (LLC), and VEGF and MIP-2 were secreted from stromal cells. This is because tumor cells are related to host cells, and tumor tissue formation is related to tumor development. (2)Immunogenicity is low in LLC cells,IL-2 and IL-12 are introduced into the host cells, and the host cells are introduced into the host cells. IL-2 and IL-12 are introduced simultaneously, and the host's strong immune response is induced. (3)Strong angiogenesis inducing factor (HGF) is secreted by stromal cells and NK4 (HGF fragment) is introduced into tumor tissue. Angiogenesis in tumor tissue is inhibited and tumor tissue shrinks. The development of therapeutic methods based on the analysis of tumor and host tissue responses, and the development of therapeutic methods based on the analysis of tumor and host tissue responses.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sato, G., et al.: "Prognostic value of molecular protein pizo in patients with resected lung adenocarcinoma"Journal of Clinical Oncology. 17. 2721-2727 (1999)
Sato, G., et al.:“分子蛋白 pizo 对肺腺癌切除患者的预后价值”临床肿瘤学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Satoh, K., et al.: "Diminution of 37-kDa laminin binding protein expression reduces tumor formation of murine lung cancer cells"British Journal of Cancer. 80. 1115-1122 (1999)
Satoh, K.等人:“37-kDa层粘连蛋白结合蛋白表达的减少减少了鼠肺癌细胞的肿瘤形成”英国癌症杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Maemondo, M., et al.: "Adenoviral mediated HGE/NK4 gene transfer suppresses human lung cancer in vivo in mice"American Society of Gene Therapy. 2. A356 (1999)
Maemondo, M. 等人:“腺病毒介导的 HGE/NK4 基因转移在小鼠体内抑制人肺癌”美国基因治疗学会。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tahara, M., et al.: "Hepatocytegrowth factor leads to recovery from alchohel-induced factory liver in rats"Journal of Clinical Investigation. 103. 313-320 (1999)
Tahara, M. 等人:“肝细胞生长因子导致大鼠从酒精诱导的工厂肝脏中恢复”临床研究杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Saijo Y., et al.: "Antologous high killing cyctotoxic T lymphocytes against human lung cancer are induced using IL-1^<β,> IL-2, IL-4 and IL-6"Clinical Cancer Research. 5. 1203-1209 (1999)
Saijo Y.等人:“使用IL-1^<β、IL-2、IL-4和IL-6诱导针对人肺癌的同源高杀伤性细胞毒性T淋巴细胞”临床癌症研究5。1203-。 1209 (1999)
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了