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赤血球産生を制御するシグナル伝達分子の探索と機能解析

赤血球産生を制御するシグナル伝達分子の探索と機能解析
控制红细胞生成的信号分子的搜索和功能分析
批准号：
11878142
负责人：
吉村 昭彦
金额：
$1.34万
依托单位：
Kurume University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1999
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1999 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11878142/
关键词：
チロシンキナーゼJAKSTATエリスロポエチンノックアウトマウスc-kitSH2PH

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项目成果

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赤血球造血の制御機構を解明するために我々は造血幹細胞に特異的に発現する遺伝子の解析を行った。まず骨髄細胞をセルソーターにて造血幹細胞を分画し、この細胞集団からPCR増幅を経てcDNAライブラリーを作成した。これを酵母two-hybrid用のベクターに組み込み、c-kitをbaitとしたスクリーニングを行った。その結果STAP-1と呼ぶ新規遺伝子をクローニングした。この遺伝子はPleckstrin homology(PH)ドメイン,Src homology2(SH2)ドメインを有するアダプター分子でc-kitによってチロシンりん酸化された。RT-PCRの結果、STAP-1の発現はc-kitを有する骨髄細胞に限局することが明かとなった。また最も高い発現はCD34low/-Sca-1+c-kit+Lin-の幹細胞分画に得られた。現在生化学的な解析を行っている。次にエリスロポエチン受容体からのシグナルを制御する分子として、我々がクローニングしたCIS3の機能解析を行った。CIS3は胎児肝臓の赤芽球前駆細胞に強く発現していた。生理機能を明かにするためにノックアウトマウスを作成した。CIS3-/-ノックアウアトは胎性致死であり、受精後12日以前は野生型と大きな形態の差はないが12.5-15日胚では全身での出血が見られた。また特に肝臓では構造が崩れており有核の胎児型赤血球で充満していた。胎児肝細胞をEPO存在下で培養すると野生型マウスにくらべてはるかに大きなBFU-E(前期赤芽球前駆細胞)コロニーが形成された。また赤芽球前駆細胞においてCIS3とJAK2の会合が確かめられた。したがってCIS3は胎児造血幹細胞においてEPO/JAK2シグナルを負に調節する因子であることが示された。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Matsumoto A,et al.: "Suppression STAT5 Functions in Liver,Mammary Glands,and T Cells in Cytokine-Inducible SH2-Containing Protein 1 Transgenic Mice."Mol.Cell.Biol.. 19・9. 6396-6407 (1999)
Matsumoto A 等人：“抑制 STAT5 在细胞因子诱导的 SH2 含有蛋白转基因小鼠的肝脏、乳腺和 T 细胞中的功能”。Mol.Cell.Biol. 19・9 (1999)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Marine JC,et al.: "SOCS3 Is Essential in the Regulation of Fetal Liver Erythropoiesis."Cell. 98・5. 617-627 (1999)
Marine JC 等人：“SOCS3 在胎儿肝脏红细胞生成的调节中至关重要”。细胞 98・5（1999）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yasukawa H, et al.: "The JAK-Binding Protein JAB Inhibits Janus Tyrosine Kinase Activity Through Binding in the Activation Loop."EMBO J.. 18, 5. 1309-1320 (1999)
Yasukawa H 等人：“JAK 结合蛋白 JAB 通过与激活环中的结合抑制 Janus 酪氨酸激酶活性。”EMBO J.. 18, 5. 1309-1320 (1999)
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yokouchi M,et al.: "APS,and adaptor protein containing PH and SH2 domains,is associated with the PDGF receptor and c-Cb1,and inhibits PDGF-induced mitogenesis"Oncogene. 18・3. 759-767 (1999)
Yokouchi M 等人：“APS 和含有 PH 和 SH2 结构域的接头蛋白与 PDGF 受体和 c-Cb1 相关，并抑制 PDGF 诱导的有丝分裂”Oncogene 18·3 (1999)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    Elucidation of the molecular mechanism of memory T cell exhaustion and development of its reprogramming method
    • 批准号：
      22K19444
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
    • 资助金额：
      $4.16万
    • 财政年份：
      2022
    • 负责人：
      吉村 昭彦
    • 依托单位：
      Keio University
    Brain inflammation and repair mechanism by adaptive immunity
    • 批准号：
      21H05044
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
    • 资助金额：
      $121.14万
    • 财政年份：
      2021
    • 负责人：
      吉村 昭彦
    • 依托单位：
      Keio University
    ヘルパーT細胞分化のシミュレーション
    • 批准号：
      20659077
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.18万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      吉村 昭彦
    • 依托单位：
      Keio University
    免疫系におけるCISファミリー遺伝子群の機能解析
    • 批准号：
      13470075
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额：
      $5.25万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      吉村 昭彦
    • 依托单位：
      Kurume University
    国内基金
    海外基金
    基于ACO2-JAK/STAT3信号轴探讨芫荽及其活性成分改善动脉粥样硬化的药理机制研究
    • 批准号：
      2026JJ82274
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2026
    • 负责人：
      侯凯
    • 依托单位：
      南华大学附属第二医院
    SIRT6通过去乙酰化修饰调控JAK2/STAT1信号通路介导细胞焦亡途径促进脊髓损伤进展的分子机制研究
    • 批准号：
      2026JJ81836
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2026
    • 负责人：
      陈朝晖
    • 依托单位：
      湖南省儿童医院
    黄芪多糖调控JAK2/STAT3信号通路抵抗PD-L1介导的卵巢癌细胞免疫逃逸研究
    益气活血方调控雪旺细胞外泌体/JAK2/STAT3通路介导巨噬细胞极化改善糖尿病足溃疡的作用机制研究
    • 批准号：
      2026JJ80487
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2026
    • 负责人：
      于洪海
    • 依托单位：
      湖南医药学院总医院