BTB型転写因子によるクロマチン構造と核内構造の共役

BTB 型转录因子耦合染色质结构和核结构

• 批准号: 12028227
• 负责人: 五十嵐 和彦
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 2000
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2000 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12028227/
• 关键词: LCR; クロマチン構造; 転写因子; 核構造; 細胞骨格

BachとMAZRは、BTB/POZドメインを持つLCR(locus Control Region)結合因子群である。そこでBTB/POZドメインにより形成される核内構造体の構成因子を明らかにすることにより、このドメインを有する一群の転写因子の作用機構を明らかにすることをめざした。1.Bach2とMAZRはそれぞれのBTBドメインを介して多量体を形成する。Bach2は単独では転写抑制因子として作用するのに対して、Bach2/MAZRの複合体はプロモーターコンテクストに依存して転写活性化を示すことが明らかになった。2.Bach1のBTBドメインを含む断片をベイトとしてtwo hybrid screeningを行い、その結合因子の同定を試みた。現在までにBach1自身に加え、細胞骨格関連因子がいくつか単離された。一方、我々はノックアウトマウスの作成も平行して進めており、今後さらにこの研究を遂行することにより、転写制御、核内構造、そして細胞機能の制御を結びつけて理解することが可能になると期待される。

Bach和Mazr是具有BTB/POZ域的一组基因座控制区（LCR）结合因子。因此，我们旨在通过阐明BTB/POZ域形成的核结构的组成因子来阐明一组转录因子的作用机理。 1。Bach2和MAZR通过其各自的BTB域形成多组。发现单独的Bach2充当转录阻遏物，而Bach2/MAZR复合物以启动子上下文依赖性方式表现出转录激活。 2。使用包含BACH1的BTB结构域作为诱饵的片段进行了两次杂交筛选，并尝试识别结合因子。迄今为止，除了Bach1本身外，还分离了几个与细胞骨架相关的因子。另一方面，我们还在并行创建基因敲除小鼠，并且通过进一步进行这项研究，希望我们能够连接并了解转录调控，核结构和细胞功能调节。

项目成果

Suzuki-Ishigaki,S.: "The mouse L-histidine decarboxylase gene : structure and transcriptional regulation by CpG methylation in the promoter region."Nucleic Acids Res.. 28. 2627-2633 (2000)

Suzuki-Ishigaki,S.：“小鼠 L-组氨酸脱羧酶基因：启动子区域 CpG 甲基化的结构和转录调节。”核酸研究 28. 2627-2633 (2000)

Hoshino,H.: "Oxidative stress abolishes leptomycin B-sensitive nuclear export of transcription repressor Bach2 that counteracts activation of Maf recognition element."J.Biol.Chem.. 275. 15370-15376 (2000)

Hoshino, H.：“氧化应激消除了转录抑制因子 Bach2 的瘦霉素 B 敏感核输出，从而抵消了 Maf 识别元件的激活。”J.Biol.Chem.. 275. 15370-15376 (2000)

Kanezaki,R.: "Transcription factor BACH1 is recruited to the nucleus by its novel alternative spliced isoform."J.Biol.Chem.. 276. 7278-7284 (2001)

Kanezaki, R.：“转录因子 BACH1 通过其新颖的选择性剪接亚型被招募到细胞核。”J.Biol.Chem.. 276. 7278-7284 (2001)

Ikeda,Y.: "Suppression of rat thromboxane synthase gene transcription by peroxisome-proliferator-activated receptor-ganna via an intercation with NF-E2 releted factor 2."J.Biol.Chem.. 275. 33142-33150 (2000)

Ikeda,Y.：“通过与 NF-E2 相关因子 2 的相互作用，通过过氧化物酶体增殖物激活受体-ganna 抑制大鼠血栓素合酶基因转录。”J.Biol.Chem.. 275. 33142-33150 (2000)

Yoshimura,S.H.: "Atomic force microscopy proposes a 'kiss and pull' mechanism for enhancer function."J.Electron Microscopy. 49. 407-413 (2000)

Yoshimura,S.H.：“原子力显微镜提出了增强子功能的‘亲吻和拉动’机制。”J.Electron Microscopy。