Bachファミリーによる細胞の増殖と死の制御

巴赫家族对细胞增殖和死亡的控制

基本信息

  • 批准号:
    12213089
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Bach1およびBach2はMafファミリーとヘテロ二量体を形成し、転写抑制因子として作用する。本研究では、Bach1ならびにBach2がAP-1系の抑制因子として担う生理機能を明らかにすること、そしてその異常が癌化に関わる可能性を検討した。まず、Bach1ならびにBach2が細胞増殖等におよぼす影響を、レトロウィルスを用いた過剰発現系にて検討した。その結果、Bach2はジエチルマレイン酸などの酸化ストレス刺激に応答して核へ集積し、アポトーシスを誘導することを見いだした。したがって、Bach2はストレス応答の経路でpro-apoptotic geneとして作用すると考えられる。一方、Bach1はBach2と同様の機能モチーフを持つにも関わらず、細胞死の誘導活性は認めらなかった。Bachは癌関連因子で見い出されるBTB/POZドメインを有することが特徴であるが、このドメインはBach2の細胞死誘導活性に必須であった。そこでBach2のBTB領域と結合する因子を検索したところ、新規BTB-Znフィンガー型転写因子MAZRを発見した。MAZRはEwing sarcomaでEWSと相互転座をしている例が報告されたことから、癌化への直接的な関与が示唆された。
Bach1 and Bach2 have the effect of creating a binary molecule. This study investigated the possibility that Bach1 and Bach2 may be involved in the inhibition of AP-1 and its physiological function. Additionally, we have discussed the unintended effects of Bach1 and Bach2 on cell proliferation and other aspects of the use of Bluetooth. As a result, Bach2 was able to stimulate the accumulation of nuclear energy and induce it to occur. The pro-apoptotic gene in Bach2 is responsible for the development of the disease. One side, Bach1, Bach2, the same function, the same function, the same function. Bach's cancer-associated factors are identified in the BTB/POZ domain and are characterized by the presence of BTB/POZ domain and by the presence of BTB/POZ domain. BTB domain integration factor of Bach2 and new BTB-Zn domain integration factor of MAZR MAZR has a strong relationship with EWS.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Suzuki-Ishigaki,S.: "The mouse L-histidine decarboxylase gene : structure and transcriptional regulation by CpG methylation in the promoter region."Nucleic Acids Res.. 28. 2627-2633 (2000)
Suzuki-Ishigaki,S.:“小鼠 L-组氨酸脱羧酶基因:启动子区域 CpG 甲基化的结构和转录调节。”核酸研究 28. 2627-2633 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kobayashi,A.: "A combinatorial code for gene expression generated by transcription factor Bach2 and MAZR (MAZ-related factor) through BTB/ POZ domain."Mol.Cell.Biol.. 20. 1733-1746 (2000)
Kobayashi,A.:“转录因子 Bach2 和 MAZR(MAZ 相关因子)通过 BTB/POZ 结构域生成的基因表达组合代码。”Mol.Cell.Biol.. 20. 1733-1746 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hoshino,H.: "Oxidative stress abolishes leptomycin B-sensitive nuclear export of transcription repressor Bach2 that counteracts activation of Maf recognition element."J.Biol.Chem.. 275. 15370-15376 (2000)
Hoshino, H.:“氧化应激消除了转录抑制因子 Bach2 的瘦霉素 B 敏感核输出,从而抵消了 Maf 识别元件的激活。”J.Biol.Chem.. 275. 15370-15376 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kanezaki,R.: "Transcription factor BACHl is recruited to the nucleus by its novel alternative spliced isoform."J.Biol.Chem.. 276. 7278-7284 (2001)
Kanezaki,R.:“转录因子 BACH1 通过其新颖的选择性剪接亚型被招募到细胞核。”J.Biol.Chem.. 276. 7278-7284 (2001)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takahashi,S.: "Cloning of a coproporphyrinogen oxidase promoter regulatory element binding protein."Biochem.Biophys.Res.Commun.. 273. 596-602 (2000)
Takahashi,S.:“粪卟啉原氧化酶启动子调节元件结合蛋白的克隆。”Biochem.Biophys.Res.Commun.. 273. 596-602 (2000)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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五十嵐 和彦其他文献

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  • 通讯作者:
    五十嵐 和彦
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  • 通讯作者:
    川手啓吾,三浦徳,増澤(尾﨑)依 ,細野崇,関泰一郎.
転写因子BACH1によるフェロトーシスの促進機構とフェロトーシスの伝播現象
转录因子BACH1促进铁死亡的机制及铁死亡的增殖现象
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    西澤 弘成;山中 美慧;五十嵐 和彦
  • 通讯作者:
    五十嵐 和彦
転写因子BACH1が活性化するフェロトーシス細胞由来抗老化シグナルモデル
转录因子 BACH1 激活的铁死亡细胞衍生的抗衰老信号模型
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    五十嵐 和彦
血漿プロテオームによる大規模住民コホート研究
使用血浆蛋白质组进行大规模人群队列研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    五十嵐 和彦;蝦名 真行;加藤 恭丈;加藤恭丈
  • 通讯作者:
    加藤恭丈

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