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エピジェネティクスを基盤とした遺伝子機能の調節の基本メカニズムの解析

基于表观遗传学分析基因功能调控的基本机制

基本信息

批准号：
12202042
负责人：
中尾光善
金额：
--
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

エピジェネティクスを基盤とした遺伝子機能の調節ついて研究を行った。生物学的情報はDNA→RNA→タンパク質に変換されており、これらの生体分子を修飾・制御するシステムによって支援されている。特定の遺伝子機能を選択的に活性化または不活性化する機構であることから、広義のエピジェネティクス(DNA塩基配列以降の高次の遺伝情報)として理解される。本研究では、[1]DNAメチル化とクロマチンによる転写調節、[2]細胞内タンパク質の翻訳後修飾と分解、という2つのシステムの生理機能と高次生命現象との関連性を明確にすることを目的とした。[1]メチル化CpG結合タンパク質のMBD1およびそのファミリー(MBD2,MBD3,MeCP2)の転写抑制の機能を解析して、MBD1がゲノムのメチル化密度に対応した抑制分子であることを見い出した。NMR構造解析およびMBD変異体の機能解析から、メチル化結合ドメインとメチル化CpGの結合構造モデルを提唱した。[2]ヒトHect型ユビキチンリガーゼhHYDを同定し、hHYDがDNA損傷反応に関わるトポイソメラーゼ関連タンパク質と相互作用することが分かった。生化学的にhHYDにユビキチンを転移するユビキチン結合酵素群を同定して、この基質タンパク質のユビキチン化を促進することを証明した。また、ユビキチン様タンパク質SUMO-1による修飾が細胞周期や転写調節などに重要であることが判明してきたので、SUMO-1化の基質タンパク質を同定した。

A study on the regulation of gene function in human body Biological information from DNA→RNA→ DNA → DNA The activation and inactivation of specific gene function selection mechanisms can be understood by DNA sequencing to reduce high-level gene information. This study aims to clarify the relationship between [1]DNA transformation,[2] post-translational modification and decomposition of intracellular DNA,[3] physiological functions of high-order biological phenomena, and [4] biological regulation. [1]Analysis of the function of inhibition of CpG binding in MBD1 and MBD3 (MBD2, MBD3, MeCP2); MBD1 binding in MBD1 and MBD3; MBD2 binding in MBD1 and MBD3; MBD3 binding in MBD1; MBD2 binding in MBD1 and MBD3; MBD3 binding in MBD1; MBD2 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD2; MBD3 binding in MBD1; MBD2 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD2; MBD3 binding in MBD1; MBD2 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD2; MBD2 binding in MBD1; MBD3 binding in MBD2; MBD3 binding in MBD1; MBD2; MBD3 binding in MBD2; MBD2; MBD3 binding in MBD2; NMR structural analysis and functional analysis of MBD variants [2]Hect-type DNA damage is related to the interaction between Hect-type DNA damage and hHYD. This paper demonstrates the identification of enzyme groups and the promotion of enzyme transformation in biochemical systems. In addition, SUMO-1 can be used as a matrix modifier for cell cycle regulation.