STAT5の細胞質・核輸送機構の研究
STAT5细胞质/核转运机制研究
基本信息
- 批准号:13016206
- 负责人:
- 金额:$ 1.54万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
前年度の研究により我々はSTAT5Bが血液細胞内で2量体のみならず単量体でも核・細胞質をシャトルしていることを見いだした。平成13年度はSTAT5Bに段階的変異を導入し核移行に必要な領域を決定した。その結果、N末端側の異なる領域が2量体、単量体の核内への輸送にそれぞれ必要で従ってことなる機構で2量体と単量体は核内へ輸送されていることが示唆されている。輸送機構にっいて明らかにするためイーストツーハイブリッドでSTAT5BのN末端側に会合する分子の探索を行った。複数の特異的に会合するフラグメントが得られ、これらのいくつかはSTAT5Bの標的遺伝子の活性化を抑制したり、増強することがluciferase解析で明らかになった。STATB5の核・細胞質輸送への影響を引き続き検討する。核外輸送についてはレプトマイシン感受性の輸送機構であることをすでにあきらかにしたがその際必要とされるSTAT5B側の領域はSH2を含む領域であった。ここにはNES配列のコンセンサスと一致する配列が1ヶ所含まれている。そこでこの領域を含むSTAT5BとCRM1の過剰発現系で共沈実験を行ったが共沈は認められなかった。他のSTATファミリーの分子に同様の現象が観察されるかどうか検討を加えた。STAT5B同様の傾向がSTAT3について観察された。しかし他のSTATについては増殖因子の除去を行っても核内にとどまっているなどSTAT5Bで観察されるのとはことなる挙動を示した。
In the previous year, I was asked to STAT5B the blood. I measured the body weight, the body weight, the nucleus, the cell, the blood, the body, the nucleus, the cell, the blood, the body, the cell, the nucleus, the cell, the cell, the blood, the body, the body, the nucleus, the cells, the blood, the body, the body, the nucleus, the cells, the blood, the body, the nucleus, the cells, the blood, the body, the nucleus, the cells, Pingcheng 13 "STAT5B" paragraph of the nuclear transfer into the "necessary" domain decision. The results show that it is necessary to measure the body weight in the field of mass measurement at the N-terminal and the necessary to measure the body in the nucleus. the body weight is measured in the nuclear area. The delivery agency will inform you that the molecular exploration will be carried out at the N-terminal of the STAT5B. In the complex data set, the rendezvous of the STAT5B data, the activation of the subset of the luciferase, the suppression of the data, the analysis of the data, and the analysis of the data. STATB5 nuclei and cells will be sent to you in order to introduce you. It is necessary to send the STAT5B information to the international market. The SH2 includes the field information. The NES assignment is consistent with the configuration of the column "1". In the field of information technology, the STAT5B CRM1 filter is recognized by the bank as the co-depositing agent. He said, "STAT, I don't know," he said. STAT5B has the same attitude as STAT3 to observe the situation. In other words, the STAT is used to detect the colonization factor. In the core of the plant, there is a high level of STAT5B monitoring and monitoring.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hisakawa, H.: "Human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (hGM-CSF) stimulates primitive and devinitive erythropoiesis in mouse embryo expressing hGM-CSF receptors but not ervthropoietin receptors"Blood. (in press). (2001)
Hisakawa, H.:“人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (hGM-CSF) 刺激表达 hGM-CSF 受体但不表达促红细胞生成素受体的小鼠胚胎中的原始和衍生红细胞生成”血液。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nakamura, T.: "Cytokine receptor common beta subunit-mediated STAT5 activation confers NF-kB activation through IB-independent mechanism in murine proB cell line Ba/F3 cells"J. Biol. Chem.. (in press). (2002)
Nakamura, T.:“细胞因子受体共同 β 亚基介导的 STAT5 激活通过小鼠 proB 细胞系 Ba/F3 细胞中的 IB 独立机制赋予 NF-kB 激活”J.
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Zeng, R.: "Stat5b shuttles between cytoplasm and nucleus incytokine-dependent and independent manner"J. Immunol.. (in press). (2002)
Zeng, R.:“Stat5b以细胞因子依赖和独立的方式在细胞质和细胞核之间穿梭”J。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Watanabe, S.: "Initiation of polyoma virus origin dependent DNA replication through STAT5 activation by human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF)"Blood. 97. 1266-1273 (2001)
Watanabe, S.:“通过人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 激活 STAT5 启动多瘤病毒起源依赖性 DNA 复制”血液。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takeda, M.: "Mad2 interacts with conserved boxl/2 region of hGM-CSF receptor common β c in cell cycle dependent manner"J. Biol. Chem.. 276. 41803-41809 (2001)
Takeda, M.:“Mad2 以细胞周期依赖性方式与 hGM-CSF 受体常见 β c 的保守 box1/2 区域相互作用”J. Biol. 276. 41803-41809 (2001)
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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