真核細胞RecQ関連遺伝子群によるゲノム構造の維持機構
真核RecQ相关基因的基因组结构维持机制
基本信息
- 批准号:13206003
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
出芽酵母SGS1は、3つのヒトRECQ遺伝病原因遺伝子の相同遺伝子であり、ヒトと酵母で"ゲノム不安定化"という共通の表現型が観察される。本研究では、SGS1とその周辺で働く遺伝子群を同定し、解析する。当初計画としては、1)既に複数単離した"sgs1破壊株と合成致死となる変異株"の全ての原因遺伝子をクローニングする。2)合成致死株の致死性を多コピーで抑制する酵母ゲノム遺伝子を同定する。3)1,2)で得られた情報から遺伝子破壊株を作製し、sgs1変異との関係を決定する計画だった。【13年度の成果】1)についてはMMS4,SRS2遺伝子のクローニングに成功した。しかし、1)の一部の計画は中止した。2)についてはsgs1-srs2株の合成致死性を抑制できる多コピー抑制遺伝子のスクリーニングを行い、少なくとも現在までに"致死性を抑制する2つのゲノム断片(ZAP1〜TDH1,YDL381C-A〜EFT2)"を得ており、この中に複数含まれるどのORFが抑制活性を有するか同定中である。3)についてはmms4株の解析より、「MMS4はSGS1と同様にDNA組換え修復経路で働くこと」、「大腸菌のHolliday junctionを切断するRusAタンパク質をmms4株に発現させるとmms4株における修復欠損が回復すること」、「相同染色体間の組換えは、DNA傷害剤の存在下に、mms4株では野生型の5倍亢進されること」を明らかにした。つまり、Mms4は全ての組換えに機能を果たすのではなく、ある特定の基質中のHolliday junctionを切断することが重要であることを本研究で初めて示唆できた。
budding yeast SGS1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 1 In this study, SGS1 and SGS 2 are analyzed. The original plan was to establish a system of genetic diversity for multiple isolates, such as sgs1, sgs 2, sgs 3 and sgs 4. 2)The lethality of the synthetic lethal strain is determined by the inhibition of yeast DNA. 3) 1, 2) Get the information and decide the relationship between the two. [Results of Year 13] 1) MMS4,SRS2: The success of MMS 4,SRS2. A part of the plan was suspended. 2) Inhibition of synthetic lethality of sgs1-srs2 strain: multiple inhibition of ORF inhibitory activity: multiple inhibition of ORF inhibitory activity: multiple inhibition of ORF inhibitory activity: multiple inhibition of ORF inhibitory activity. 3) Analysis of MMS4 strains,"MMS4 SGS1 and DNA repair pathway in the same chromosome","Escherichia coli Holliday junction in the presence of Rus A and DNA repair in MMS 4 strains","DNA repair in the presence of DNA damage agent in the same chromosome, MMS4 strains in the presence of wild-type 5-fold hyperactivity". Mms4 is the first time in this study that the Holliday junction in a specific matrix has been cut off.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Onodera, R., et al.: "Functional and physical interaction between sgs1 and Top3 and sgs1-independent function of top3 in DNA recombination repair"Gen.Genet.Syst.. (in press). (2002)
Onodera, R., et al.:“sgs1 和 Top3 之间的功能和物理相互作用以及 top3 在 DNA 重组修复中的 sgs1 独立功能”Gen.Genet.Syst..(出版中)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kawabe, Y., et al.: "A novel protein interacts with the Werner's syndrome gene product physically and functionally"J. Biol. Chem.. 276. 20364-20369 (2001)
Kawabe, Y. 等人:“一种新型蛋白质在物理和功能上与维尔纳综合征基因产物相互作用”J.
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Suzuki, H. et al.: "The N-terminal internal region of BLM is required for the formation of dots/rod-like structures which are associated with SUMO-1"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 286. 322-327 (2001)
Suzuki, H. 等人:“BLM 的 N 端内部区域是形成与 SUMO-1 相关的点/棒状结构所必需的”Biochem。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ui, A., et al.: "The N-terminal region of Sgs1,which interacts with top3,is required for complementation of MMS sensitivity and suppression of hyper-recombination in sgs1 disruptants"Mol.Gen.Genet.. 265. 837-850 (2001)
Ui, A. 等人:“Sgs1 的 N 末端区域与 top3 相互作用,是补充 MMS 敏感性和抑制 sgs1 破坏子中超重组所必需的”Mol.Gen.Genet.. 265. 837
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- 发表时间:
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- 作者:
- 通讯作者:
Onoda, F., et al.: "Involvement of SGS1 in DNA damage induced heteroallelic recombination that require RAD52"Mol.Gen.Genet.. 264. 702-708 (2001)
Onoda, F., et al.:“SGS1 参与需要 RAD52 的 DNA 损伤诱导的异等位基因重组”Mol.Gen.Genet.. 264. 702-708 (2001)
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- 作者:
- 通讯作者:
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- 发表时间:
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吉村 明・神保仁美・長谷川有里・関 政幸・榎本 武美
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2016 - 期刊:
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