活性酸素種による細胞死誘導と腫瘍細胞での解除機構の解析

活性氧诱导细胞死亡及肿瘤细胞释放机制分析

基本信息

  • 批准号:
    13214059
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では細胞周期制御とアポトーシスの関連をc-myc、E2F1、cyclin D1を過剰発現させた繊維芽細胞株NIH3T3、骨髄性細胞株M1を用いて解析した。c-myc、E2F1を過剰発現させたNIH3T3はMockのクローンと比較すると血清除去によるアポトーシスに高い感受性を示した。これらのクローンではMockのクローンと異なり血清存在下でも活性酸素種(ROS)が蓄積し、血清除去した際、Mockのクローンと比較してより多くのROSが蓄積した。MnSODの過剰発現やカタラーゼ処理によりROSを消去するとアポトーシス感受性亢進が解除され、このアポトーシス感受性亢進にはROSが関与すると考えられた。また、Mockのクローンでは血清を除去した際、ROSによってNF-kBが活性化されMnSODの発現が誘導されたが、c-myc、E2Fを過剰発現させたクローンではE2F1がNF-kBのsubunit p65に結合し機能的なNF-kB(P65とP50のヘテロダイマー)の形成を阻害するためMnSODの発現誘導が阻害されていた(Molecular Cell, in press)。M1はIL-6に反応してアポトーシスに陥るが、E2F1、cyclin D1を過剰発現させたM1は、Mockのクローンと比較して高いアポトーシス感受性を示した。M1においてもE2F1、cyclin D1の過剰発現はROSを蓄積させ、IL-6添加後Mockのクローンと比較するとより多くのROSが蓄積した。E2F1、cyclin D1を過剰発現するM1では、NIH3T3の場合と同様に、NF-κBの機能が抑制されていたが、MnSODの発現は阻害されていなかった。この結果から、M1ではNF-κB以外の分子もMnSODの発現を制御していると考えられた。現在、これらのクローンにおけるMnSODの発現誘導機構及びc-myc、E2F1によるROSの蓄積機構を検討中である。
In this study, the cell cycle of c-myc, E2F1 and cyclin D1 was determined by cell cycle analysis. The results showed that the cell lines NIH3T3 and M1 were analyzed by Elisa. The results of c-myc and E2F1 tests showed that the serum of NIH3T3 Mock antibody was significantly higher than that of normal serum. In the presence of serum, active acid species (ROS) was stored in the serum, Mock was removed from the serum, and the concentration of ROS was measured in the presence of serum. MnSOD has been shown to be sensitive to the symptoms of ROS, ROS and other diseases. In combination with NF-kB (p65

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sonoyama, J., et al.: "Functional cooperation among Ras, STAT5, and PI3-K is required for full oncogenic activities of BCR/ABL in K562 cells"J. Biol. Chem.. (in press).
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tanaka, H., et al.: "E2F-1 and c-Myc potentiate apoptosis through inhibition NF-κB activitiy that facilitates MnSOD-mediated ROS elimination"Molecular Cell. (in press).
Tanaka, H. 等人:“E2F-1 和 c-Myc 通过抑制 NF-κB 激活促进细胞凋亡,从而促进 MnSOD 介导的 ROS 消除”《分子细胞》(正在出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ueda, S., et al.: "Critical roles of c-kit tyrosine residues 567 and 719 in stem cell cell factor-induced chemotaxis : contribution of src family kinase and PI3-kinase on calcium mobilization and cell migration"Blood. (in press).
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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Matsumura, I. 等人:“巨核细胞生成和血小板生成的分子控制”Int.J.Hematol..(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Matsumura, I., et al.: "Molecular mechanisms of megakaryopoiesis and thrombopoiesis and their dysregulation in hematologic disorders"Res.Adv.in Blood. (in press).
Matsumura, I. 等人:“巨核细胞生成和血小板生成的分子机制及其在血液系统疾病中的失调”Res.Adv.in Blood。
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
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  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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