植物における細胞死制御機構の解明
阐明植物细胞死亡控制机制
基本信息
- 批准号:15770023
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では、植物の環境ストレス適応や病原抵抗性と深い関わりを持つAtBI-1(Arabidopsis Bax Inhibitor-1)遺伝子の機能解析を中心に行い、本年度は以下の研究成果を得た。AtBI-1を過剰発現する植物細胞はサリチル酸、過酸化水素、イモチ病菌由来のエリシターなどが引き起こす細胞死を抑制するが、その際、活性酸素種の生成量には変化をもたらさないことが明らかとなった。すなわち、AtBI-1は過酸化水素が発生した後の過程で働くことにより細胞死を抑制すると考えられた。その過程で関与する因子として、前年度の解析からPmr1やSpf1などのカルシウムポンプの機能がAtBI-1の細胞死抑制活性に必要であることが明らかとなっている。本年度はこのカルシウムポンプの阻害剤であるCPAを用いることにより、AtBI-1の機能についてさらに詳細な解析をおこなった。AtBI-1を過剰発現させた細胞はCPAに対して耐性を示すことが明らかとなった。CPAを植物細胞に処理するとサイトゾルのカルシウム濃度が一過的に上昇し、細胞死が誘導される。AtBI-1を過剰発現させたシロイヌナズナやタバコのBY-2細胞は共にCPAによって引き起こされる細胞死が低いレベルに押さえられていた。また、エクオリンを用いたサイトゾルカルシウムの定量実験により、AtBI-1を過剰発現する細胞内ではカルシウムホメオスタシスが変化していることが示唆された。また、ストレス処理により細胞質に放出されたカルシウムはカルモジュリンと結合して、下流のさまざまな因子の調節を行うことが知られているが、本研究によりAtBI-1がカルモジュリン結合タンパク質であることが明らかになった。
In this study, the AtBI-1 (Arabidopsis Bax Inhibitor-1) sub-machine can be used to analyze the research results of the center, and the following research results have been approved this year. AtBI-1 filter shows that plant cells are not sensitive to acid, acidified water, and pathogens. Cell death induces cell death to inhibit the production of phenotypic acid, acid, and active acids. it is sensitive to the production of amino acids. After the treatment of acidified water, AtBI-1 and so on, after the birth of raw water, there was a significant increase in the inhibition of cell death. In the previous year, it was necessary to analyze the mechanism of Pmr1, Spf1, cell death inhibition activity and cell death inhibition activity. This year, we are going to use the information system, AtBI-1 machine to analyze the performance of the CPA system. The AtBI-1 test shows that the CPA tolerance test shows that the patient is not aware of the problem. CPA plant cells are affected by the high temperature and the death rate of the cells. AtBI-1 reports that by-2 cells have a total of CPA health problems that lead to low-risk cell death and poor health. In the laboratory, the quantitative analysis and AtBI-1 were used to detect the presence of intracellular DNA in the cell. In this study, you should know that you are not aware of the problem. In this study, you will be able to learn how to do it. In this study, you will be able to learn how to do it. In this study, you will be able to learn how to use it. In this study, you will be able to learn how to use AtBI-1.
项目成果
期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A novel Arabidopsis gene causes Bax-like lethality in Saccharomyces cerevisiae
- DOI:10.1074/jbc.m509632200
- 发表时间:2005-11-25
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Kawai-Yamada, M;Saito, Y;Uchimiya, H
- 通讯作者:Uchimiya, H
Enhanced difydroflavonol-4-reductase activity and NAD homeostasis leading to cell death tolerance in transgenic rice.
增强的二氢黄酮醇 4 还原酶活性和 NAD 稳态导致转基因水稻的细胞死亡耐受性。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshinaga et al.;Hayashi et al.
- 通讯作者:Hayashi et al.
Isolation and characterization of Arabidopsis thaliana ISU1 gene.
- DOI:10.1016/j.bbaexp.2004.09.005
- 发表时间:2004-11
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Tone;M. Kawai‐Yamada;H. Uchimiya
- 通讯作者:Y. Tone;M. Kawai‐Yamada;H. Uchimiya
Matsumura et al.: "Overexpression of Bax-inhibitor suppresses the fungal elicitor-induced cell death in rice (Oryza sativa L.) cells."Plant Journal. 22. 425-434 (2003)
Matsumura 等人:“Bax 抑制剂的过度表达可抑制水稻 (Oryza sativa L.) 细胞中真菌激发子诱导的细胞死亡。”《植物杂志》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
山田 真紀其他文献
新規CO_2制御因子CDI3の単離とホモログの解析
新型CO_2调节剂CDI3的分离及同系物分析
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
祢宜 淳太郎;松田 修;永澤 隆;大庭 康裕;高橋 秀行;山田 真紀;内宮 博文;橋本 美海;射場 厚 - 通讯作者:
射場 厚
山田 真紀的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('山田 真紀', 18)}}的其他基金
How changes to extracurricular activities caused by COVID-19 affected children's school life
COVID-19 导致的课外活动变化如何影响儿童的学校生活
- 批准号:
21K02615 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
酸化ストレスと小胞体-オルガネラ維持の分子機構
氧化应激和内质网细胞器维持的分子机制
- 批准号:
17051006 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
植物の細胞死制御因子の機能解析
植物细胞死亡调节因子的功能分析
- 批准号:
13740452 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
教師の関係性に関するフィールドワーク研究
教师关系的田野调查
- 批准号:
13710174 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
相似海外基金
酸化ストレス応答アポトーシス誘導蛋白のUCに対する新規Biomarker探索と治療への展開
寻找治疗 UC 的氧化应激反应性凋亡诱导蛋白的新生物标志物并开发治疗方法
- 批准号:
24K11919 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
酸化ストレス応答アポトーシス誘導蛋白ORAIPが動脈硬化・老化に果たす役割
氧化应激反应凋亡诱导蛋白ORAIP在动脉硬化和衰老中的作用
- 批准号:
24K11251 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
膵星細胞における小胞体ストレス応答の解明と膵疾患に対する新規治療標的としての応用
胰腺星状细胞内质网应激反应的阐明及其作为胰腺疾病新治疗靶点的应用
- 批准号:
26461035 - 财政年份:2014
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
幹細胞因子が制御するストレス応答による老化制御機構
干细胞因子控制应激反应的衰老控制机制
- 批准号:
12J40105 - 财政年份:2012
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
全身性ストレス応答シグナルの遺伝生化学的解明
系统应激反应信号的遗传和生化阐明
- 批准号:
11J11071 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
生体分子機能イメージングによる種々の肝病態におけるストレス応答の解析
使用生物分子功能成像分析各种肝脏病理的应激反应
- 批准号:
10J06373 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
細胞内ストレス応答経路の制御による化学療法耐性克服の分子メカニズムと臨床応用
调控细胞内应激反应通路克服化疗耐药的分子机制及临床应用
- 批准号:
05J52603 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
ショウジョウバエの老化機構におけるストレス応答遺伝子の役割
应激反应基因在果蝇衰老机制中的作用
- 批准号:
01J60084 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
ウィルス感染と宿主小胞体ストレス応答-ウィルスの増殖と細胞死との分岐点の解析
病毒感染与宿主内质网应激反应——病毒增殖与细胞死亡的分枝点分析
- 批准号:
13226050 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
脳ニューロン・グリア細胞相関系のストレス応答機構に関する細胞分子生物学的研究
脑神经元-胶质细胞相互作用系统应激反应机制的细胞分子生物学研究
- 批准号:
13307064 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 2.24万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)