アポトーシス促進Bcl-2分子Baxのミトコンドリア移行制御機構の解明
阐明促凋亡 Bcl-2 分子 Bax 的线粒体易位控制机制
基本信息
- 批准号:15791079
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
哺乳動物細胞におけるアポトーシス決定機構と考えられるアポトーシス促進Bcl-2ファミリー分子Baxのミトコンドリア移行制御の分子機構は未だ明確になっていない。申請者は、Baxをミトコンドリアから恒常的に隔離する分子機構の存在,および各種アポトーシス誘導時における、これを解除するそれぞれに独自の分子機構の存在を想定し、本研究でこの2点の分子機構の同定を試み、哺乳動物細胞におけるアポトーシス決定機構を解明することを目指した。本年度、申請者はアポトーシス誘導刺激に依存せず人工的にBaxのミトコンドリア移行を制御するシステム(coumermycin・YFP-GyrB-Baxシステム)を構築することに成功した。本システムは以下の4点を特徴としている。1 培養細胞に導入された改変型Baxは内在性Baxと同様に細胞質に局在し細胞毒性を発揮しない、2 培養細胞に導入された改変型Baxはストレス刺激によるアポトーシスの感受性に影響を与えない、3 細胞質に局在する改変型Baxは抗生物質coumermycin添加によりミトコンドリアへの移行が誘導される、4 改変型Baxはミトコンドリア移行後も、細胞毒性を発揮しない。このシステムを用いることにより、申請者はBaxのミトコンドリア移行制御に必須と従来考えられていた疎水領域は移行に関与せず、従来想定されていなかったミトコンドリアと細胞質間の移行の可逆的な制御が存在することを明らかにした。さらに、このBaxのミトコンドリアと細胞質間のシャトリングにBaxの構造変化がともなうことを発見し、可逆的構造変化がBaxをミトコンドリアから恒常的に隔離する分子機構であると同時に解除する分子機構であることが強く示唆された。
Mammalian cell migration control mechanism and molecular mechanisms for Bcl-2 and Bax The applicant proposed to establish the existence of a molecular mechanism in Bax cells, and to determine the existence of an independent molecular mechanism in Bax cells, and to determine the existence of an independent molecular mechanism in Bax cells. This year, the applicant successfully constructed a system for the control of migration in response to artificial Bax induction stimuli (coumermycin·YFP-GyrB-Bax system). The following four characteristics of this system are discussed. 1. The introduction of modified Bax into cultured cells is an intrinsic Bax and isoforms of cytosol. 2. The introduction of modified Bax into cultured cells is an effect of cytosol on the susceptibility of cytosol to stimulation. 3. The introduction of cytosol into cultured cells is an effect of cytosol on the migration of cytosol. 4. The introduction of modified Bax into cultured cells is an effect of cytosol on migration. Cytotoxicity is the most important factor. The applicant must examine the existence of a reversible control system for cytoplasmic migration in the water domain. The structure of Bax can be seen and reversible. The structure of Bax can be seen and reversible. The structure of Bax can be seen and reversible. The molecular mechanism of Bax can be removed simultaneously.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Involvement of ASK1 in Ca2+-induced p38 MAP kinase activation
- DOI:10.1038/sj.embor.7400072
- 发表时间:2004-02-01
- 期刊:
- 影响因子:7.7
- 作者:Takeda, K;Matsuzawa, A;Ichijo, H
- 通讯作者:Ichijo, H
A role for Id in the regulation of TGF-beta-induced epithelial- mesenchymal transdifferentiation.
Id 在 TGF-β 诱导的上皮间质转分化调节中的作用。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kondo;M
- 通讯作者:M
Involvement of Bcl-2 family proteins in p53-induced apoptosis.
- DOI:10.1272/jnms.72.192
- 发表时间:2005-08-01
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tobiume, Kei
- 通讯作者:Tobiume, Kei
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飛梅 圭其他文献
Hedgehogシグナルはp53による癌抑制作用を妨げることで癌化を促進因子として機能している
Hedgehog信号通过干扰p53的肿瘤抑制作用作为促进癌症转化的因素
- DOI:
- 发表时间:
2005 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Nakajirria;W.;Keiko Kamata-Kawauchi;川内 敬子;阿部 芳憲;飛梅 圭;川内 敬子;阿部 芳憲 - 通讯作者:
阿部 芳憲
アポトーシス誘導刺激に伴うBax活性化機構の解析とそれを制御する分子の同定
分析与凋亡诱导刺激相关的 Bax 激活机制并鉴定控制它的分子
- DOI:
- 发表时间:
2005 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Nakajirria;W.;Keiko Kamata-Kawauchi;川内 敬子;阿部 芳憲;飛梅 圭;川内 敬子;阿部 芳憲;上原 郁野;飛梅 圭;荒木 啓吾;中嶋 亘 - 通讯作者:
中嶋 亘
NF-kBを介した新たな細胞老化誘導機
通过 NF-kB 诱导细胞衰老的新机制
- DOI:
- 发表时间:
2005 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Nakajirria;W.;Keiko Kamata-Kawauchi;川内 敬子;阿部 芳憲;飛梅 圭;川内 敬子;阿部 芳憲;上原 郁野;飛梅 圭;荒木 啓吾 - 通讯作者:
荒木 啓吾
p53欠損細胞におけるDNA損傷ストレスによる細胞死誘導経路の同定
p53缺陷细胞中DNA损伤应激诱导的细胞死亡诱导途径的鉴定
- DOI:
- 发表时间:
2005 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Nakajirria;W.;Keiko Kamata-Kawauchi;川内 敬子;阿部 芳憲;飛梅 圭;川内 敬子;阿部 芳憲;上原 郁野;飛梅 圭 - 通讯作者:
飛梅 圭
p53欠損細胞特異的なDNA損傷による細胞死誘導経路の同定
p53 缺陷细胞特异性 DNA 损伤鉴定细胞死亡诱导途径
- DOI:
- 发表时间:
2005 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Nakajirria;W.;Keiko Kamata-Kawauchi;川内 敬子;阿部 芳憲;飛梅 圭 - 通讯作者:
飛梅 圭
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$ 2.18万 - 项目类别:
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