グレリン細胞腫瘍化トランスジェニックマウスの作成-慢性薬理作用の解明と細胞株樹立

具有生长素释放肽细胞瘤的转基因小鼠的创建-慢性药理作用的阐明和细胞系的建立

基本信息

  • 批准号:
    17790626
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

昨年度より、ヒトグレリンフロモーター4kbにSV40 T抗原を結合させたコンストラクトを作製し、マウス受精卵に打ち込み、258、60、307個の受精卵を得、胚移植を行った結果、計5匹のトランスジーン陽性マウスを得ることに成功した。TT細胞ではプロモーター活性が最も強かった上流1.4kb部分を用いたコンストラクトも同時に作製し、77、110、136、102、149、57個の遺伝子注入胚を仮親に6回に渡って移植したが、トランスジーン陽性マウスを得ることはできなかった。プロモーター活性が強すぎ、早期に死亡している可能性も考えられたが、詳細は不明であった。4kbの部分を用いたトランスジェニックマウス5匹中4匹に関しては、遺伝子発現が強すぎたためか、早期に腫瘍の発現を来たして死亡し、交配を行うことが不可能であった。残りの1匹に関しては、交配には成功したものの、80週齢前後まで観察しても、腫瘍の発現は認められず、遺伝子発現が充分でないためグレリン細胞を腫瘍化できなかったものと考えられた。早期にマウスが死亡してしまったため、充分な解析は行えなかったが、死亡個体の剖検を行ったところ、胃に腫瘍の発現を認めた。組織切片の解析では、胃粘膜に腫瘍細胞の増生を認め、免疫染色上は、グレリン様免疫活性が認められた。今回の検討により、作製したコンストラクトがグレリン細胞の腫瘍化を引き起こしうることが示されたため、今後、腫瘍が発現はするものの、交配は可能である程度の適度な発現レベルを持った系統の確立を目指す予定である。
Last year's より、ヒトグレリンフロモーター4kbにSV40 T-antigen binding system, fertilized egg system, 258, 60, 307 The results of fertilized eggs and embryo transfer were successful, and 5 positive results were obtained. The activity of TT cells is the strongest and the upstream 1.4kb part is produced at the same time as the TT cell, 77, 110, 136 , 102, 149, 57 pieces of leftovers were injected into the embryo and moved 6 times Plant したが, トランスジーンpositive マウスをget ることはできなかった.プロモーターActivity is strong, early death is possible, and details are unknown. The part of 4kb is used. 4 out of 5 pieces are used.すぎたためか、Early stage にswelling の発appears をcomes たしてdeathし、Mating を行 うことがimpossible であった. The remaining 1 horse is closed, the mating is successful, the test is done before and after 80 weeks, and the swelling appears. It is recognized that the remaining cells have become swollen and ulcerated. Early にマウスが死してしまったため、Full analysis は行えなかったが, the dead individual's anatomies are carried out, and the stomach swollen and ulcers are present and recognized. The analysis of tissue sections can be done, the proliferation of tumor cells in gastric mucosa can be confirmed, the immunostaining can be performed, and the immune activity can be confirmed by immunostaining. This time, I will discuss with you, and I will make a new one with you. The swelling of the cells will cause the cells to become swollen. , swollen and ulcers appear, the degree of possibility of mating is moderate, the system is established, and the system is established.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Notch/Rbp-j signaling prevents premature endocrine and ductal cell differentiation in the pancreas
  • DOI:
    10.1016/j.cmet.2005.12.005
  • 发表时间:
    2006-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    29
  • 作者:
    Fujikura, J;Hosoda, K;Nakao, K
  • 通讯作者:
    Nakao, K
Plasma ghrelin levels in healthy elderly volunteers : the levels of acylated ghrelin in elderly females correlate positively with serum IGF-I levels and bowel movement frequency and negatively with systolic blood pressure.
健康老年志愿者的血浆生长素释放肽水平:老年女性的酰化生长素释放肽水平与血清​​IGF-I水平和排便频率呈正相关,与收缩压呈负相关。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    荒木栄一;近藤龍也;松本征仁;五十子 大雅;冨田 努;岩倉 浩;冨田 努;藤倉 純二;赤水 尚史
  • 通讯作者:
    赤水 尚史
Expression of the gene for a membrane-bound fatty acid receptor in the pancreas and islet cell tumours in humans: evidence for GPR40 expression in pancreatic beta cells and implications for insulin secretion
  • DOI:
    10.1007/s00125-006-0193-8
  • 发表时间:
    2006-05-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.2
  • 作者:
    Tomita, T;Masuzuaki, H;Nakao, K
  • 通讯作者:
    Nakao, K
Ghrelin prevents development of diabetes at adult age in streptozotocin-treated newborn rats
  • DOI:
    10.1007/s00125-006-0226-3
  • 发表时间:
    2006-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    8.2
  • 作者:
    Irako, T;Akamizu, T;Kangawa, K
  • 通讯作者:
    Kangawa, K
GPR40 gene expression in human pancreas and insulinoma
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

岩倉 浩其他文献

アルドステロンによる平滑筋細胞でのNOX1制御
醛固酮对平滑肌细胞中 NOX1 的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    荒木栄一;近藤龍也;松本征仁;五十子 大雅;冨田 努;岩倉 浩;冨田 努;藤倉 純二;赤水 尚史;稲葉 聡
  • 通讯作者:
    稲葉 聡
入浴による食欲、深部体温、食欲調整ホルモンへの影響(A Pilot Study)
沐浴对食欲、核心体温和食欲调节激素的影响(初步研究)
  • DOI:
    10.32279/jjhr.38.0_51
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    10.7
  • 作者:
    中村 毅;岩倉 浩
  • 通讯作者:
    岩倉 浩
遺伝性肥満モデルKoletskyラットの糖代謝異常発症過程における膜型脂肪酸受容体GPR40の膵島での遺伝子発現調節:その病態生理的意義に関する考察
遗传性肥胖模型Koletsky大鼠糖代谢异常发育过程中胰岛膜型脂肪酸受体GPR40基因表达的调控及其病理生理学意义的思考
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    冨田 努;益崎裕章;藤倉純二;岩倉 浩;野口倫生;海老原 健;平田雅一;細田公則;中尾一和
  • 通讯作者:
    中尾一和
膜型脂肪酸受容体GPR40の肥満・糖尿病発症での遺伝子発現
膜脂肪酸受体GPR40在肥胖和糖尿病发展中的基因表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    冨田 努;益崎裕章;藤倉純二;岩倉 浩;野口倫生;小鳥真司;海老原 健 平田雅一;細田公則;中尾一和
  • 通讯作者:
    中尾一和
脳卒中易発症性自然発症高血圧ラットの高血圧形成過程において制御性T細胞の減少と脾臓交感神経が関与する.
调节性T细胞和脾交感神经的减少参与了脑卒中易发性高血压大鼠高血压的形成过程。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    有安宏之;岩倉 浩;村山敏典;湯川尚一郎;吉村健一;横出正之;三森経世;中尾一和;寒川賢治;赤水尚史;甲木 雅人,廣岡 良隆,岸 拓弥,砂川 賢二
  • 通讯作者:
    甲木 雅人,廣岡 良隆,岸 拓弥,砂川 賢二

岩倉 浩的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('岩倉 浩', 18)}}的其他基金

神経生理学的手法による胃局所グレリンの病態生理学的意義の解明
使用神经生理学方法阐明胃局部生长素释放肽的病理生理学意义
  • 批准号:
    23K10964
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

雄ゲノムでメチル化されるインプリント遺伝子による個体発生および腫瘍形成機構の究明
通过男性基因组中甲基化的印记基因研究个体发育和肿瘤发生机制
  • 批准号:
    10J06577
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
十全大補湯の抗腫瘍効果の分子病理学的解明:新規抗癌剤開発の糸口
Juzentaihoto抗肿瘤作用的分子病理学阐明:新抗癌药物开发的线索
  • 批准号:
    20659109
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
下垂体腫瘍形質転換遺伝子(PTTG)の時期特異的発現と腫瘍形成機構の解明
阐明垂体瘤转化基因(PTTG)的阶段特异性表达及肿瘤发生机制
  • 批准号:
    19659101
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
Cre-Loxpシステムを用いたマイクログリアの細胞系譜解析と脳腫瘍研究への応用
使用 Cre-Loxp 系统进行小胶质细胞谱系分析及其在脑肿瘤研究中的应用
  • 批准号:
    18791021
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
ATLモデルマウスを用いたT-cell腫瘍化機構の解明と治療法の開発
利用ATL模型小鼠阐明T细胞肿瘤发生机制并开发治疗方法
  • 批准号:
    05J09123
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
多発性内分泌腫瘍症モデルマウスを用いた発がんの分子機序の解析
多发性内分泌肿瘤模型小鼠致癌分子机制分析
  • 批准号:
    17790261
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
造毛器腫瘍における抗アポトーシス分子アナモルシンの役割
抗凋亡分子阿纳莫辛在毛器官肿瘤中的作用
  • 批准号:
    16659255
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
Aurora-Aキナーゼ過剰発現マウスによる悪性脳腫瘍発生モデルの作製
使用过表达 Aurora-A 激酶的小鼠创建恶性脑肿瘤发展模型
  • 批准号:
    16659391
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
BCL6がん遺伝子のリンパ球腫瘍化機序の解析
BCL6癌基因淋巴细胞致瘤机制分析
  • 批准号:
    15023212
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
小児悪性腫瘍の発症機構と転写因子による細胞の分化制御
儿童恶性肿瘤的发生机制及转录因子对细胞分化的调控
  • 批准号:
    13670783
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 2.24万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了