Studies on Molecular-Cellular Mechanisms of Protein C Anticoagulant Pathway Crucial for Life Homeostasis

对生命稳态至关重要的C蛋白抗凝途径的分子细胞机制研究

• 批准号: 21390292
• 负责人: SUZUKI Koji
• 金额: $ 11.4万
• 依托单位: Suzuka University of Medical Science (2011)Mie University (2009-2010)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21390292/
• 关键词: プロテインC; プロテインS; トロンボモジュリン; C4b結合タンパク質; 血管内皮細胞; 細胞間ギャップ結合; コネキシン32; 血栓症; C4b結合蛋白質; Protein C; 血液凝固反応; 組織因子; ギャップ結合; コネキシン; 炎症; 血小板

We studied the molecular-cellular mechanism of anticoagulant protein C pathway which is crucial for life homeostasis. The results obtained in the research are as follows. (1) Lipopolysaccharide-Toll-like receptor-mediated signaling regulates expression of protein S and C4b-binding protein in the liver. (2) The multi-functional serine protease inhibitor, protein C inhibitor regulates many organ functions beyond thrombosis and hemostasis. (3) Cellular gap junction molecule, connexin32 protects against vascular inflammation by modulating inflammatory cytokine expression by endothelial cells.

我们研究了维持生命稳态的抗凝蛋白C通路的分子-细胞机制。研究结果如下。(1)脂多糖-Toll样受体介导的信号调节蛋白S和C4 b结合蛋白在肝脏中的表达。(2)多功能丝氨酸蛋白酶抑制剂，蛋白C抑制剂调节血栓形成和止血以外的许多器官功能。(3)细胞间隙连接分子，连接蛋白32通过调节内皮细胞的炎性细胞因子表达来保护血管免受炎症。

项目成果

スタンダード検査血液学第2版(日本検査血液学会編)

标准实验室血液学第2版（日本实验室血液学会编）

• 作者: 鈴木宏治;他(共著)
• 通讯作者: 他(共著)

トロンボモジュリンを介した凝固炎症反応と敗血症性DIC

血栓调节蛋白介导的凝血炎症反应和脓毒症 DIC

• 发表时间: 2011
• 期刊: Thrombosis Medicine
• 作者: 岡本貴行;鈴木宏治
• 通讯作者: 鈴木宏治

Phosphoinositide 3-kinase induced activation and cytoskeletal translocation of protein kinase CK2 in protease activated receptor 1-stimulated platelets.

磷酸肌醇 3-激酶诱导蛋白酶激活受体 1 刺激的血小板中蛋白激酶 CK2 的激活和细胞骨架易位。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Thromb.Res.
• 作者: Nakanishi K;Suauki K;et al.
• 通讯作者: et al.

スタンダード検査血液学(第2版)

标准实验室血液学（第二版）

• 发表时间: 2008
• 作者: 伊藤克敏;館由紀子;井上敏;荒川秀俊;吉田 美香;伊藤克敏;内藤 澄悦;家子 正裕;伊藤克敏;岩崎 純子;伊藤克敏;伊藤克敏;家子正裕;伊藤克敏[分担];家子 正裕
• 通讯作者: 家子 正裕

血管生物医学事典(日本血管生物医学会編)

血管生物医学百科全书（日本血管生物医学会编）

• 作者: 鈴木宏治;他(共著)
• 通讯作者: 他(共著)