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ヒストンの脱メチル化による性決定の分子メカニズム

组蛋白去甲基化性别决定的分子机制

基本信息

批准号：
21657058
负责人：
立花誠
金额：
$ 2.05万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21657058/
关键词：
ヒストンメチル脱メチル化性分化性決定遺伝子

项目摘要

I-a) Jmjdla欠損XY個体が雌化する条件の統計学的調査Jhdm2a欠損でなおかつY染色体を有する個体のうち、雌化個体が現れる条件を調べた。その結果、Y染色体がES細胞株であるTT2に由来した場合に著しく雌化するのに対し、C57BL6に由来した場合には頻度が非常に低くなることが分かった。さらに、Y染色体を市販のCBAマウスに由来するもので解析した結果、TT2とC57BL6との中間程度の頻度で雌化が見られることが分かった。1-b) Jmjdla欠損雌化XY個体の生殖腺の組織学的解析上述した雌化個体(3～4ヶ月齢)の生殖腺を単離し、固定して組織学的解析を行った。その結果、組織像が雌化した個体間で相当にばらつくことが明らかになった。つまり、正常な雌と変わらずに成長期の卵で満たされた卵巣を持つ雌化個体もいれば、殆ど卵が認められない個体もあった。1-c) Jmjdla欠損雌化XY個体の妊孕性解析Jmjdla欠損雌化XY個体と野生型の雄を同居させ、自然交配によって次世代の仔が生まれるかどうかを調べた。その結果非常に驚くべきことに約3割の雌化個体に妊孕性が認められた。それらの個体から生まれてくる仔は外見上全く正常な個体と区別が付かなかった。以上のことから、Jmjdla欠損で雌化する個体のうちの何割かは完全に近い性転換であることが明らかとなった。また雌化にはJmjdla以外にY染色体(の由来)が影響を与えることが明らかとなった。

I-a) Statistical investigation of the conditions for the feminization of Jmjdla deficient XY individuals Jhdm2a deficient Y chromosomes. As a result, the Y chromosome of ES cell line TT2 is very low in frequency. The frequency of feminization of TT2 and C57BL6 was determined by the analysis of the origin of the Y chromosome. 1-b) Histological analysis of gonads in female XY individuals described above The result, the tissue image, the feminization, the inter-individual correspondence, the inter-individual correspondence, the inter-individual correspondence. The eggs of normal females are grown and the eggs are maintained in female individuals. 1-c) Pregnancy analysis of Jmjdla deficient female XY individuals and wild type males cohabitation, natural mating and postnatal reproduction. The result is that the pregnancy rate is higher than that of the female. The difference between the individual and the normal individual is not obvious. The above is the first time that a female has been identified. Feminization affects the Y chromosome other than Jmjdla.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Obesity and metabolic syndrome in histone demethylase JHDM2a-deficient mice

DOI：
10.1111/j.1365-2443.2009.01326.x
发表时间：
2009-08-01
期刊：
GENES TO CELLS
影响因子：
2.1
作者：
Inagaki, Takeshi;Tachibana, Makoto;Sakai, Juro
通讯作者：
Sakai, Juro

G9a Selectively Represses a Class of Late-Replicating Genes at the Nuclear Periphery in Mouse Embryonic Stem Cells and Derived Neural Precursor Cells

G9a 选择性抑制小鼠胚胎干细胞和衍生神经前体细胞核外围的一类晚期复制基因

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
PNAS 106
影响因子：
0
作者：
Yokochi;et al.
通讯作者：
et al.

ヒストンのメチル化による胎盤系列特異的遺伝子の発現制御

通过组蛋白甲基化调节胎盘谱系特异性基因表达

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Natsumi Kitamura;他7名;立花誠
通讯作者：
立花誠

Reduced exploration, increased anxiety, and altered social behavior: Autistic-like features of euchromatin histone methyltransferase 1 heterozygous knockout mice

DOI：
10.1016/j.bbr.2009.11.008
发表时间：
2010-03-17
期刊：
BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH
影响因子：
2.7
作者：
Balemans, Monique C. M.;Huibers, Marlon M. H.;Van der Zee, Catharina E. E. M.
通讯作者：
Van der Zee, Catharina E. E. M.