The regulation of lympho-hematopoiesis by bone marrow niches
骨髓生态位对淋巴造血的调节
基本信息
- 批准号:22390096
- 负责人:
- 金额:$ 11.81万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We generated mice that allowed selective ablation of CAR cells within bone marrow and determined the in vivo function of CAR cells as a niche for hematopoietic stem cells (HSCs) and lympho-hematopoietic progenitors. Short-term ablation of CXC chemokine ligand (CXCL)12-abundant reticular (CAR) cells in vivo severely impaired the production of SCF and CXCL12, and led to a marked reduction in cycling lymphoid and erythroid progenitors. HSCs from CAR cell-depleted mice were reduced in number and cell size, were more quiescent and had increased expression of early myeloid selector genes. Thus, CAR cells are the major producer of CXCL12 and SCF and are required for proliferation of HSCs and lymphoid and erythroid progenitors as well as maintenance of HSCs in an undifferentiated state.
我们培育了允许选择性消融骨髓内 CAR 细胞的小鼠,并确定了 CAR 细胞作为造血干细胞 (HSC) 和淋巴造血祖细胞的利基的体内功能。体内CXC趋化因子配体(CXCL)12丰富的网状(CAR)细胞的短期消融严重损害了SCF和CXCL12的产生,并导致循环淋巴和红系祖细胞显着减少。来自 CAR 细胞耗尽小鼠的 HSC 数量和细胞大小减少,更加静止,并且早期骨髓选择基因的表达增加。因此,CAR 细胞是 CXCL12 和 SCF 的主要生产者,是 HSC 以及淋巴和红系祖细胞增殖以及维持 HSC 处于未分化状态所必需的。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The chemokine CXCL12 and bone marrow niches for hematopoietic stem cells (HSCs) and immune cells.
趋化因子 CXCL12 以及造血干细胞 (HSC) 和免疫细胞的骨髓生态位。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- 通讯作者:T.Nagasawa
Bone marrow niches for hematopoietic stem cells and immune cells.
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- 发表时间:2012-06
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sugiyama T;Nagasawa T
- 通讯作者:Nagasawa T
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- 期刊:
- 影响因子:3.7
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- 通讯作者:Ito H
Bone marrow niches for hematopoietic stem and progenitor cells
造血干细胞和祖细胞的骨髓生态位
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:佐越紀秋;西山宗一郎;川岸郁朗;長澤丘司
- 通讯作者:長澤丘司
The chemokine CXCL12 and niches for hematopoietic stem cells and immune cells.
趋化因子 CXCL12 以及造血干细胞和免疫细胞的生态位。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tsuda Y;Hirose M;Egami K;Ohama K;Honda J;Shima H;奈良信雄;T. Nagasawa
- 通讯作者:T. Nagasawa
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