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Molekulare Mechanismen der frühen Tumorzelldisseminierung

Molekulare Mechanismen der frühen Tumorzelldisseminierung
早期肿瘤细胞播散的分子机制
批准号:
5424372
负责人:
Professor Dr. Christoph Klein
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2008-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
[2] [zel de Projektes is in besseres Verständnis .分子机制,传播与转移[j] .]as project baut dabei auf vorarbeen auf, die größtenteils in Rahmen des sfb469 entstanden。《疾病起源与新疾病模型》(Diese Daten legen neues models der Metastasierung nahe: Die Initiierung von Metastasen erfolgt extreme frh in der tumor),是一种平行进化(weitgehend unabhängige)和平行进化(parallel Evolution von Primärtumor and Metastasen zur Folge)。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]Bei NSCLC患者fenden wir eerelation des Überlebens mit der Deregulation des proteolytischen Systems and erste Ergebnisse in einem mausmodelell weisen dar<e:1> berhnaus aufin Zeitfenster in der fren Transformation hin, in dem metastasierungsfähige Varianten generiert werden and spezifische Proteasen <e:1> berexprimiert sind。在他们的项目中,soljekt应该与德国<s:1> <s:1> <s:1>研究所Läsionen和德国<e:1>研究所的肿瘤分析专家进行比较。在dedeudeder Aspekt in dem project ist die Identifizierung von Mutationen und phänotypischen Veränderungen, weldedederegulation des proteolytischen Systems and somit die systemesemische Ausbreitung von Krebs zur Folge zu haben。
英文摘要
Ziel des Projektes ist ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, die zur Disseminierung und Metastasierung führen. Das Projekt baut dabei auf Vorarbeiten auf, die größtenteils im Rahmen des SFB 469 entstanden. Diese Daten legen ein neues Modell der Metastasierung nahe: Die Initiierung von Metastasen erfolgt extrem früh in der Tumorentstehung, was eine weitgehend unabhängige und parallele Evolution von Primärtumor und Metastasen zur Folge hat. Die Tatsache, ob ein Primärtumor früh Metastasen sät, wird dabei offenkundig zum Teil von den ersten Mutationen oder epigenetischen Veränderungen determiniert. Bei NSCLC Patienten fanden wir eine Korrelation des Überlebens mit der Deregulation des proteolytischen Systems und erste Ergebnisse in einem Mausmodell weisen darüber hinaus auf ein Zeitfenster in der frühen Transformation hin, in dem metastasierungsfähige Varianten generiert werden und spezifische Proteasen überexprimiert sind. In dem Projekt sollen deshalb gezielt frühe Läsionen und frühdisseminierte Tumorzellen analysiert werden. Ein bedeutender Aspekt in dem Projekt ist die Identifizierung von Mutationen und phänotypischen Veränderungen, welche die Deregulation des proteolytischen Systems und somit die systemische Ausbreitung von Krebs zur Folge zu haben.
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