シロイヌナズナにおける核型ポリＡ結合タンパク質を介した枝分かれの調節機構

PABN1過剰発現株（35S:PABN1）における枝分かれをmax変異体(max3-2 and max4-7)と比較した．max変異体は植物ホルモンのストリゴラクトンの生合成及び感受性の変異体である．通常の光強度条件下では，35S:PABN1株は野生株と比べて細い茎と分枝の増加，早期花成の形質を示した．過剰発現体PABN1-9,　PABN1-19, PABN1-23各株では総ロゼット分枝の数が2.0-2.2であり，野生株の1.3倍となった．一方で，max変異体では野生株の2倍以上となっており，より高い分枝数を示した．酵母ツーハイブリッド法によりAtPABN1相互作用タンパク質を探索した．その結果SPL（Spuamosa promoter-bining protein）が同定された．SPL4の発現はマイクロRNA miR156によって制御されておりその結合配列はmRNAの3’-UTR内に存在する．BiFC解析による相互作用解析の結果，SPL4はPABN1と核内で相互作用を示した．35S-PABN1株と野生株の間で発現量の異なる遺伝子をマイクロアレイを使って解析した．35S-PABN1株で発現が高まる遺伝子としては，LHCB1.4, KIN2, LEA7, ANAC019, RAB18, RD29A が同定された．花成に関係した遺伝子としてSEP3 (SEPALLATA3), FT, GI 等が発現上昇していた.花成および枝分かれに関与する遺伝子の発現をqPCRを用いて行った．野生型と比べて，FT, FLC, SOC1, GI, GID1A, LFYの発現は同レベルであったが，花成を促進するSEP3が期間を通して2倍程度発現上昇し，AP1については12日目に2倍程度の発現上昇が観察された．PABN1がこれらの遺伝子の発現上昇を介して花成を調節している可能性が考えられた．

PABN1過剰発現株（35S:PABN1）における枝分かれをmax変異体(max3-2 and max4-7)と比較した．max変異体は植物ホルモンのストリゴラクトンの生合成及び感受性の変異体である．通常の光強度条件下では，35S:PABN1株は野生株と比べて細い茎と分枝の増加，早期花成の形質を示した．過剰発現体PABN1-9,　PABN1-19, PABN1-23各株では総ロゼット分枝の数が2.0-2.2であり，野生株の1.3倍となった．一方で，max変異体では野生株の2倍以上となっており，より高い分枝数を示した．酵母ツーハイブリッド法によりAtPABN1相互作用タンパク質を探索した．その結果SPL（Spuamosa promoter-bining protein）が同定された．SPL4の発現はマイクロRNA miR156によって制御されておりその結合配列はmRNAの3’-UTR内に存在する．BiFC解析による相互作用解析の結果，SPL4はPABN1と核内で相互作用を示した．35S-PABN1株と野生株の間で発現量の異なる遺伝子をマイクロアレイを使って解析した．35S-PABN1株で発現が高まる遺伝子としては，LHCB1.4, KIN2, LEA7, ANAC019, RAB18, RD29A が同定された．花成に関係した遺伝子としてSEP3 (SEPALLATA3), FT, GI 等が発現上昇していた.花成および枝分かれに関与する遺伝子の発現をqPCRを用いて行った．野生型と比べて，FT, FLC, SOC1, GI, GID1A, LFYの発現は同レベルであったが，花成を促進するSEP3が期間を通して2倍程度発現上昇し，AP1については12日目に2倍程度の発現上昇が観察された．PABN1がこれらの遺伝子の発現上昇を介して花成を調節している可能性が考えられた．