Molekulare Mechanismen der DC-SIGN-vermittelten Immunevasion: Entwicklung eines murinen Krankheitsmodells zur Pathogenese der Tuberkulose

DC-SIGN介导的免疫逃避的分子机制:结核病发病机制的小鼠疾病模型的开发

基本信息

项目摘要

Die Tuberkulose ist eine chronisch-persistierende Infektion, bei der sich der Erreger, Mycobacterium tuberculosis, den vielseitigen Abwehrmaßnahmen selbst eines intakten Immunsystems entziehen kann. Humanes DC-SIGN ("Dendritic Cell-Specific ICAM-3 Grabbing Non-integrin" = CD209), ein Lektin, das spezifisch auf dendritischen Zellen (DZ) exprimiert ist, bindet mannosylierte Zellwandbestandteile von Mykobakterien. Die Interaktion von DC-SIGN Liganden bei gleichzeitiger Stimulation von Toll-like-Rezeptoren (TLR) induziert die Produktion von Interleukin-10 durch humane DZ. Da DZ als Hauptmediatoren der primären Immunantwort gelten, könnte eine DC-SIGN-vermittelte Aufnahme von Mykobakterien in der Frühphase der Infektion einen wichtigen Mechanismus der Immunevasion darstellen. Im vorliegenden Projektvorhaben soll ein Mausmodell zur molekularen Pathogenese der Tuberkulose etabliert werden, in dem die Auswirkung der transgenen Expression von humanen DC-SIGN in murinen DZ auf die Immunantwort untersucht werden kann. Durch das vorgestellte Modell soll nun erstmals die Funktion von humanem DC-SIGN dem in vivo-Infektionsmodell bestimmt werden. Ergebnisse aus diesen Versuchen können Aufschlüsse darüber erbringen, wie sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität gegenüber der Tuberkulose gesteigert werden können.
结核杆菌(Die Tuberkulose):慢性持续性感染,结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis),结核分枝杆菌(denvielseitigen abwehrma):结核分枝杆菌(denvielitigen abwehrma):结核分枝杆菌(denvielitigen abwehrma):Humanes DC-SIGN ("Dendritic Cell-Specific ICAM-3 Grabbing Non-integrin" = CD209), ein Lektin, das spezifisch auf dendritischen Zellen (DZ)实验物,bindet mannosylierte Zellwandbestandteile von Mykobakterien。细胞间相互作用,细胞间相互作用,细胞间相互作用,细胞间相互作用[1] [DZ] al - hauptmedioren der primären Immunantwort gelten, könnte . eine DC-SIGN-vermittelte Aufnahme von Mykobakterien in der frhphase infection [j] .免疫逃避机制研究。]研究了人类DC-SIGN基因在小鼠DZ中的表达,并对小鼠DZ免疫系统进行了研究。荷兰的vorgestellte模型研究了人类DC-SIGN在体内感染模型的最佳估计。Ergebnisse aus diesen Versuchen können aufschlsse dar<e:1> ber erbringen, wie sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität gegen<e:1> ber der Tuberkulose gesteigert werden können。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Professor Dr. Tim Dominik Sparwasser其他文献

Professor Dr. Tim Dominik Sparwasser的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Professor Dr. Tim Dominik Sparwasser', 18)}}的其他基金

Celluar metabolism of Treg in the control of chronic inflammatory diseases
Treg细胞代谢在慢性炎症疾病控制中的作用
  • 批准号:
    391241754
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Untersuchung und Entwicklung DZ-spezifischer transgener Mausmodelle mittels BAC-Technologie
利用BAC技术研究和开发DC特异性转基因小鼠模型
  • 批准号:
    5412597
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Untersuchung zur Rolle von Nef in der Pathognese der HIV Infektion durch MI/DC- spezifische transgene Mausmodelle
使用 MI/DC 特异性转基因小鼠模型研究 Nef 在 HIV 感染发病机制中的作用
  • 批准号:
    5210166
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Emmy Noether International Fellowships

相似海外基金

Molekulare Mechanismen der Modulation von Virus-Erkennung durch die RNA-Helikase Lgp2
RNA解旋酶Lgp2调节病毒识别的分子机制
  • 批准号:
    201107159
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Histondeazetylaseinhibitoren zur Potenzierung der TRAIL-induzierten Apoptose: molekulare Mechanismen und therapeutische Implikationen
组蛋白脱乙酰酶抑制剂增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡:分子机制和治疗意义
  • 批准号:
    191759803
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molekulare Mechanismen der intrazellulären Zielsteuerung des Antigenrezeptors DEC-205 (CD205) in Dendritischen Zellen
树突状细胞内抗原受体 DEC-205 (CD205) 细胞内靶向的分子机制
  • 批准号:
    200024881
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Chemokinvermittelte Transmigration durch das Sinusendothel der Leber: molekulare Mechanismen und therapeutische Zielstrukturen bei hepatischer Entzündung
趋化因子介导的肝窦内皮迁移:肝脏炎症的分子机制和治疗靶点
  • 批准号:
    192013140
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Heisenberg Fellowships
Molekulare Mechanismen der differentiellen Aktivierung naiver T-Zellen durch schwache und starke Antigen-präsentierenden Zellen (TP 18)
弱和强抗原呈递细胞差异激活初始 T 细胞的分子机制 (TP 18)
  • 批准号:
    163851074
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Collaborative Research Centres
Molekulare Mechanismen der Notch3-Aggregation in der Pathogenese von CADASIL
Notch3聚集在CADASIL发病机制中的分子机制
  • 批准号:
    173874702
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molekulare Mechanismen der myogenen Vasokonstriktion
肌源性血管收缩的分子机制
  • 批准号:
    179445072
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Units
Molekulare Mechanismen und physiologische Funktion der Transcriptionscofactors PC4
转录辅助因子PC4的分子机制和生理功能
  • 批准号:
    119951266
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molekulare Mechanismen der Plastizität präsynaptischer aktiver Zonen (B27)
突触前活动区可塑性的分子机制(B27)
  • 批准号:
    141723444
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Collaborative Research Centres
Molekulare Mechanismen der Fettgeschmackswahrnehmung
脂肪味觉感知的分子机制
  • 批准号:
    82552400
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了