骨免疫系血球細胞における網羅的機能遺伝子スクリーニング

骨免疫系统血细胞综合功能基因筛查

基本信息

  • 批准号:
    21K18254
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 16.64万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
  • 财政年份:
    2021
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2021-07-09 至 2024-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

血球細胞の分化や機能を制御する遺伝子の同定は疾患治療法の開発に極めて重要であるが、その包括的な理解には至っていない。本研究では 、CRISPR/Cas9法による遺伝子スクリーニングによって骨免疫学に関連する血球細胞の分化および機能制御に必要な遺伝子の網羅的同定を目的とした。また、病理的条件下において特異的に誘導・活性化される細胞群について、それらの制御因子の同定を目指す。①破骨細胞の単一細胞遺伝子発現解析およびCRISPR/Cas9法を用いたスクリーニングを実施した結果、破骨細胞の分化を制御する転写因子Aが同定された。in vitroにおいて、転写因子Aの欠損により破骨細胞分化の障害が観察された。また、破骨細胞特異的に転写因子Aを欠損したマウスでは、骨量の増加および破骨細胞数の減少が認められた。今後は、転写因子AにTagを挿入したKIマウスを起点として、転写因子Aの相互作用タンパクの同定やゲノム結合領域の同定を目指す。②滑膜線維芽細胞(SF)におけるRANKLの発現制御を担うエンハンサーとしてE3を同定した。E3欠損マウスは、炎症による骨破壊に抵抗性であり、SFにおけるRANKL発現が低下した。in silico解析およびChIPアッセイにより、転写因子ETS1がE3に結合することが示された。ETS1をSF特異的に欠損するマウスでは、関節炎によって誘導される骨破壊が抑制され、その要因はSFにおけるRANKL発現低下であることが示唆された。以上より、E3とETS1を介したRANKL発現制御機構の一旦が明らかにされ、創薬シーズの発掘に繋がる重要な知見を得た(Yan et al., Nature Immunology 2022)。
The mechanism of cellular differentiation of blood cells can be used to control the disease. The disease treatment method is the same as that of the disease treatment method, which includes the understanding of the disease. In this study, CRISPR/Cas9 method was used to control the same purpose of the necessary sub-networks. Bone immunology was used in bone immunology. Under the condition of pathology and pathology, the activation of cell population and control factors are the same as those of the same target. The main results were as follows: (1) the results were analyzed by CRISPR/Cas9 method, and the writing factor A was determined by the differentiation of osteoclast cells. In vitro, factor A, factor A, osteoclast, cellular differentiation, barrier, damage, and so on. The writing factor An of the cell characteristics of bone and osteoclast, the number of cells in bone mass, bone mass and bone mass. In the future, write factor A "Tag" into the starting point of "KI", "write factor A", "interaction factor", "write factor A", "interaction factor", "factor A", "interaction factor", "write factor A", "write factor A", "interaction factor", "write factor A", "interaction", 2 synovial membrane germ cell (SF), RANKL cell system, synovium cell cycle, synovium cell, synovium, synovium. E3 showed low levels of inflammation, inflammation, bone fracture, resistance, SF infection and RANKL. The in silico parses the ChIP data and writes the factor ETS1 E3 in combination with each other to show the data. In the ETS1 SF program, there is a lack of evidence that the bone is broken, the bone is suppressed, and the bone is low because of SF, RANKL, and so on. The above information, E3 ETS1, and the RANKL system have been introduced by the Imperial Authority once it is known that it is important to know that it is important (Yan et al., Nature Immunology 2022).

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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进行性骨化性纤维发育不良的异位骨化机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    寺島明日香;尹文強;岡本一男;小野岳人;高柳広
  • 通讯作者:
    高柳広
骨免疫と自己免疫
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Wittek Neslihan;Matsui Hiroshi;Kessel Nicole;Oeksuez Fatma;Guentuerkuen Onur;Anselme Patrick;Nagai Yukie;高柳広
  • 通讯作者:
    高柳広
自己免疫性関節炎の 傍関節性骨粗鬆症の誘導機構
自身免疫性关节炎关节旁骨质疏松的诱发机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Matsui;H.;Komatsu;M.;Kaneko;T. Okano;H.;Ichinohe;N.;Yoshida;M;小松紀子 Yan Minglu 塚崎雅之 高柳広
  • 通讯作者:
    小松紀子 Yan Minglu 塚崎雅之 高柳広
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    室 龍之介;新田 剛;高柳 広
  • 通讯作者:
    高柳 広
Promiscuous Gene Regulators for Central Immune Tolerance
中枢免疫耐受的混杂基因调节因子
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hiroyuki Takaba;Yoshihiko Tomofuji;Hiroshi Takayanagi
  • 通讯作者:
    Hiroshi Takayanagi
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    2024
  • 资助金额:
    $ 16.64万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了