TGF-ß1 vermittelte Regulation von UCP3 und dessen Rolle bei der Pathogenese der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz.

心肌肥厚和心肌梗塞的表现与患者的预后密切相关。机械师们的工作只是一个简单的工作。根据能量饥饿理论，在一个座位上，能量代谢被引入，在另一个座位上，转化生长因子β1（TGF-β1）的信号通路被引入。因此，通过对线粒体中的蛋白质进行分析，发现肥厚性心肌的解偶联蛋白（UCP）-2和UCP-3可通过抑制ATP的产生而被韦尔登心肌抑制。Dies deutet auf eine interessante and bisher unkannte Verbindung zwischen den TGF-β1 vermittelten Veränderungen am Herzen and dem Energiemetabolismus durch Regulation von UCPs hin.因此，这些研究项目必须解决这些问题，即如何识别这些机制，以及如何利用这些机制来实现生物功能和能量代谢韦尔登。Möglicherweise stellt die Inhibierung der UCPs einen therapeutischen Ancesthetic bei der Behandlung der myokardialen Hypertrophy and Herzinsuffizienz dar.

Die Myokardhypertrophie und insbesondere der Übergang in die manifeste Herzinsuffizienz gehen mit einer schlechten Prognose der betroffenen Patienten einher. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind nur unzureichend untersucht. Auf der einen Seite wird eine Beeinträchtigung des Energiemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht („energy starvation“ Theorie), auf der anderen Seite wird dem Signalweg des Wachstumsfaktors Transforming-Growth-Factor β1 (TGF-β1) eine entscheidende Rolle zugeschrieben. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die Uncoupling Proteine (UCP)-2 und -3 bei der Myokardhypertrophie heraufreguliert werden und durch eine Entkopplung des Protonengradienten in den Mitochondrien zu verminderter ATP Produktion führen könnten. Dies deutet auf eine interessante und bisher unbekannte Verbindung zwischen den TGF-β1 vermittelten Veränderungen am Herzen und dem Energiemetabolismus durch Regulation von UCPs hin. Durch das beantragte Forschungsprojekt sollen die dieser Verbindung zugrunde liegenden Mechanismen identifiziert und die Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion und den zellulären Energiemetabolismus untersucht werden. Möglicherweise stellt die Inhibierung der UCPs einen neuen therapeutischen Ansatz bei der Behandlung der myokardialen Hypertrophie und Herzinsuffizienz dar.