TGF-ß1 vermittelte Regulation von UCP3 und dessen Rolle bei der Pathogenese der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz.

心肌肥厚症和心肌肥厚症均表现为心肌肥厚症和心肌肥厚症。Die zugrunde liegenden mechanies sind unzureichend untersucht。能量饥饿理论（Energiemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht），能量饥饿理论（energemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht），能量饥饿理论（energemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht），能量饥饿理论（energemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht）。unserere Vorarbeiten zeigen，在心肌肥厚性和线粒体线粒体ATP生产过程中发现解偶联蛋白(UCP)-2和-3，并在线粒体线粒体ATP生产过程中发现解偶联蛋白(UCP)-2和-3。TGF-β1对能量代谢的调节作用[j][0][0]。研究进展：线粒体功能与能量代谢的研究进展与研究进展。Möglicherweise stellt die: UCPs的抑制作用，心肌肥厚症和高血压的治疗。

Die Myokardhypertrophie und insbesondere der Übergang in die manifeste Herzinsuffizienz gehen mit einer schlechten Prognose der betroffenen Patienten einher. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind nur unzureichend untersucht. Auf der einen Seite wird eine Beeinträchtigung des Energiemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht („energy starvation“ Theorie), auf der anderen Seite wird dem Signalweg des Wachstumsfaktors Transforming-Growth-Factor β1 (TGF-β1) eine entscheidende Rolle zugeschrieben. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die Uncoupling Proteine (UCP)-2 und -3 bei der Myokardhypertrophie heraufreguliert werden und durch eine Entkopplung des Protonengradienten in den Mitochondrien zu verminderter ATP Produktion führen könnten. Dies deutet auf eine interessante und bisher unbekannte Verbindung zwischen den TGF-β1 vermittelten Veränderungen am Herzen und dem Energiemetabolismus durch Regulation von UCPs hin. Durch das beantragte Forschungsprojekt sollen die dieser Verbindung zugrunde liegenden Mechanismen identifiziert und die Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion und den zellulären Energiemetabolismus untersucht werden. Möglicherweise stellt die Inhibierung der UCPs einen neuen therapeutischen Ansatz bei der Behandlung der myokardialen Hypertrophie und Herzinsuffizienz dar.