TGF-ß1 vermittelte Regulation von UCP3 und dessen Rolle bei der Pathogenese der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz.

心肌肥大和不适是患者预后的一个重要指标。所有的机械师都不知道该怎么做。根据“能量匮乏”理论，转化生长因子β1(转化生长因子1，β1)是一种新的能量代谢理论。解偶联蛋白(UCP)-2和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)、解偶联蛋白-2(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP-2)、解偶联蛋白-2(UCP-2)、解偶联蛋白-2(UCP-2)和解偶联蛋白-3(UCP他说：“这是一项非常重要的任务，因为他们不会参与其中，也不会因此而放弃β。”在此基础上，我们对线粒体功能和能量代谢进行了研究。心肌肥厚和心肌肥厚的治疗方法不同。

Die Myokardhypertrophie und insbesondere der Übergang in die manifeste Herzinsuffizienz gehen mit einer schlechten Prognose der betroffenen Patienten einher. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind nur unzureichend untersucht. Auf der einen Seite wird eine Beeinträchtigung des Energiemetabolismus des Herzens verantwortlich gemacht („energy starvation“ Theorie), auf der anderen Seite wird dem Signalweg des Wachstumsfaktors Transforming-Growth-Factor β1 (TGF-β1) eine entscheidende Rolle zugeschrieben. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die Uncoupling Proteine (UCP)-2 und -3 bei der Myokardhypertrophie heraufreguliert werden und durch eine Entkopplung des Protonengradienten in den Mitochondrien zu verminderter ATP Produktion führen könnten. Dies deutet auf eine interessante und bisher unbekannte Verbindung zwischen den TGF-β1 vermittelten Veränderungen am Herzen und dem Energiemetabolismus durch Regulation von UCPs hin. Durch das beantragte Forschungsprojekt sollen die dieser Verbindung zugrunde liegenden Mechanismen identifiziert und die Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion und den zellulären Energiemetabolismus untersucht werden. Möglicherweise stellt die Inhibierung der UCPs einen neuen therapeutischen Ansatz bei der Behandlung der myokardialen Hypertrophie und Herzinsuffizienz dar.