Stat3 vermittelte zellautonome und parakrine Mechanismen während Tumorinitiation und Tumorprogression der sporadischen Kolonkarzinogenese

散发性结肠癌发生过程中Stat3介导的肿瘤发生和肿瘤进展过程中的细胞自主和旁分泌机制

• 批准号: 196282724
• 负责人: Professor Dr. Florian R. Greten
• 金额: --
• 依托单位: Georg-Speyer-Haus, Institut für Tumorbiologie und experimentelle Therapie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2010-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/196282724?language=en
• 关键词: Stat3; vermittelte; zellautonome; und; parakrine

Der Transkriptionsfaktor Stat3 ist in einer Reihe von soliden Malignomen konstitutiv aktiv und kann einerseits direkt das Tumorwachstum unterstützen (Stimulation von Proliferation sowie Unterdrückung von Apoptose in Tumorzellen) und andererseits indirekt durch Beeinflussung des Immunsystems im sogenannten Tumormicroenvironment eine gegen den Tumor gerichtete Immunantwort unterdrücken. Wir konnten kürzlich demonstrieren, dass Stat3 in Enterozyten einen zentralen Knotenpunkt in der Kolitis-assoziierten Karzinogenese darstellt und die dafür verantwortlichen zell-autonomen molekularen Mechanismen charakterisieren. Obwohl es eine Reihe von Untersuchungen zur Rolle von Stat3 in Kolonkarzinomzelllinien als auch in Transplantationsexperimenten gibt, sind die Daten für die sporadische Kolonkarzinogenese basierend auf genetischen Modellen in immunkompetenten Mäusen limitiert und teils kontrovers. Mit Hilfe verschiedener konditionaler Mausmutanten soll in dem hier vorliegenden Antrag in teilweise von uns neu entwickelten Modellen untersucht werden, ob und durch welche molekularen Mechanismen Stat3 in Enterozyten einen Einfluss auf verschiedene Stadien des sporadischen Kolonkarzinoms nehmen kann.

Der transriptionsaktor Stat3 ist in iner Reihe von soliden恶性肿瘤的构成性aktiv和kann einterseits直接和间接的瘤体细胞增殖刺激和肿瘤细胞凋亡（Tumor - zellen）和undererseits influssung des Immunsystems in sogenannten肿瘤微环境eine gegen den肿瘤细胞免疫系统unterdrcken。[3] [1] [1] [4] [1] [1] [3] [1] [3] [1] [3] [1] [3] [1] [4] [1] [4] [4]obwoll es eine Reihe von Untersuchungen zur Rolle von Stat3 in Kolonkarzinomzelllinien als auch in transplantation experimental gibt, sind die Daten f<e:1> r die sporadische Kolonkarzinogenese basiend auf genetischen Modellen in immunaccententen Mäusen limited and tetrovers。(3)分子力学（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）（分子力学）。