Role of oxidative stress in activating ATM to protect against neurodegeneration

氧化应激在激活 ATM 预防神经退行性变中的作用

基本信息

  • 批准号:
    nhmrc : 1019996
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 38.03万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    澳大利亚
  • 项目类别:
    Project Grants
  • 财政年份:
    2012
  • 资助国家:
    澳大利亚
  • 起止时间:
    2012-01-01 至 2014-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ATM is the protein defective in the human genetic disorder ataxia-telangiectasia (A-T). This project is designed to investigate how this protein is activated by oxidative stress. The study is largely a mechanistic one, to investigate changes occurring in ATM as part of the activation process. There is evidence that ATM exists in the cytoplasm in neuronal cells and understanding its function in these cells may assist in understanding the basis for neurodegeneration in A-T.
ATM是人类遗传性疾病共济失调-毛细血管扩张症(A-T)中的蛋白质缺陷。该项目旨在研究这种蛋白质如何被氧化应激激活。这项研究在很大程度上是一个机械的,调查的变化发生在ATM的激活过程的一部分。有证据表明ATM存在于神经元细胞的细胞质中,了解其在这些细胞中的功能可能有助于了解A-T中神经变性的基础。

项目成果

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