Bedeutung des Heparin-bindenden Polypeptids Midkine in der Regulation der Knochenmasse und der Frakturheilung

Knochen-Remodeling ist der physiological Prozess, durch and die knochen - masse regular wess。[8][杨建平。[2][2][2][3][3]。机械工业的Knochen-Remodeling是一种基于分子结构的技术。在成骨细胞培养过程中，研究了成骨细胞发育机制、骨细胞结构、骨细胞结构、骨细胞结构、骨细胞结构、骨细胞结构的变化。Zwei dieser基因多营养因子（PTN）和Midkine (MK)，肝素结合物多肽基因家族。在deem项目中，研究人员研究了PTN的功能和m . m . Knochen-Remodeling unsusucht werden，研究了Hinblick auderen Beteiligung和Umsetzung机制刺激。i)分析PTN和MK基因在轻度Zelltypen间Knochen-Remodeling中的表达；ii)成骨细胞中PTN和MK表达的调控机制；iii)特性分析：Knochenphänotyps MK-defizienter Mäuse；（iv） mk缺乏症患者的机械转导异常；v)在mk - deizienten中，机械工业的knochenremodeling的Untersuchung研究Mäusen。

Knochen-Remodeling ist der physiologische Prozess, durch den die Knochenmasse reguliert wird. Das Remodeling wird systemisch z.B. durch Hormone aber auch durch lokale mechanische Belastungen des Knochens gesteuert. Das mechanisch induzierte Knochen-Remodeling ist bislang auf molekularer Ebene nur wenig verstanden. In den Vorarbeiten beider Arbeitsgruppen wurden Gene identifiziert, die beim Knochenremodeling eine Rolle spielen und deren Expression in Osteoblastenkulturen durch mechanische Reize reguliert wird. Zwei dieser Gene sind Pleiotrophin (PTN) und Midkine (MK), die eine eigene Familie Heparinbindender Polypeptide bilden. In diesem Projekt soll die Funktion von PTN und MK im Knochen-Remodeling untersucht werden, mit speziellem Hinblick auf deren Beteiligung an der Umsetzung mechanischer Stimuli. Im einzelnen sollen folgende Untersuchungen durchgeführt werden: i) Analyse der Expression von PTN und MK in den am Knochen-Remodeling beteiligten Zelltypen; ii) Regulation der Expression von PTN und MK durch mechanische Reize in Osteoblasten; iii) Charakterisierung des Knochenphänotyps MK-defizienter Mäuse; iv) Untersuchung der Mechanotransduktion in MK-defizienten Zellen; v) Untersuchung des mechanisch induzierten Knochenremodelings in MK-defizienten Mäusen.