Immobilisierung endogener Ca2+-Puffer als Determinate der Paarpulsplastizität an einer kortikalen Synapse

神经元网络中的信息传播将通过解剖学的方法来实现，这种方法主要是通过个体间的联系（突触）来进行动力学的估计，而不是通过抑郁症来实现。自五世纪以来，卡尔琴-伊奥宁的古生物学在前突触形成中起着主导作用。在最近几年里，通过静息钙2+检测细胞韦尔登，可以了解更多的分子细节。因此，钙离子通道和游离钙离子传感器可以激活钙离子泵和钙离子结合蛋白，如钙结合蛋白-D28 k，这是一个很好的选择。在这个项目中，我们将研究突触、卡纳尔钙通道和自由基传感器，其中钙结合蛋白的不动性是增加血管生成或抑制血管生成的重要因素。我们通过结合突触前扩散和Ca 2 +- Messungen，野生型和钙结合蛋白-defizienten Mäusen中的电生理参数，建立了数学模型。Unser Projekt soll dazu beitragen，die molekulare Physiologie präsynaptischer Interaktionspartner weiter zu klären.

Informationsausbreitung in neuronalen Netzen wird neben der anatomisch gegebenen Verschaltung maßgeblich über die dynamischen Übertragungseigenschaften der individuellen Verbindungen (Synapsen) bestimmt, welche von Bahnung bis Depression reichen. Seit vier Jahrzehnten ist als dominierender Mechanismus der Bahnung der kurzfristige Verbleib von Kalzium-Ionen in der Präsynapse etabliert. In den letzten Jahren konnten weitere molekulare Details dieser durch Rest-Ca2+ vermittelten Bahnung geklärt werden. Es wurde gezeigt, dass die räumliche Anordnung von Ca2+-Kanälen und Freisetzungssensor sowie die Aktivität von Ca2+- Pumpen und die Anwesenheit von Ca2+-bindenden Proteinen, wie Calbindin-D28k, eine entscheidende Rolle spielen. In diesem Projekt wollen wir belegen, dass für Synapsen, an denen Ca2+-Kanal und Freisetzungssensor sehr eng benachbart zu sein scheinen, eine Immobilisierung von Calbindin über das Auftreten von Bahnung oder Depression entscheidet. Wir gehen diese Hypothese durch eine Kombination von präsynaptischen Diffusions- und Ca2+- Messungen, elektrophysiologischen Paarableitungen in Wildtyp und Calbindin-defizienten Mäusen sowie mathematischen Modellierungen an. Unser Projekt soll dazu beitragen, die molekulare Physiologie präsynaptischer Interaktionspartner weiter zu klären.