Die Bedeutung der mitochondrialen Ca2+-Aufnahme während der elektronischen Kopplung für die Energetik und den Redoxstatus in Kardiomyozyten

在核合酶中，线粒体能量与能量的关系，核合酶与核合酶的关系，以及核合酶功能障碍、肥大和凋亡的关系。Während der electromechanischen Kopplung verbrauchen核合酶在ATP形式下的总能量和能量，以及线粒体的氧化磷酸化。研究了三磷酸腺苷（atp）生成模型ständig wehselnden energiebedarder Zelle优化的氧化磷酸化、ADP和Ca2+的调节。线粒体Ca2+刺激对柠檬酸脱氢酶的影响。二是电子器件和电子器件，二是能量器件和电子器件合成。Das redoxpotential von NADH/NAD+ ist allerdings nicht nur r die ATP-Synthese von entscheidender Bedeutung, sonderfich r die antioxidants Kapazität der mitochondrialen Matrix。研究方向：erklärt zum einen durch直接抗氧化作用：NADH，传递还原剂：Äquivalente zum einen durch与谷胱甘肽。底物谷胱甘肽过氧化物酶H2O2。在unseren studen和untersucht中，ob Veränderungen der cytosolischen Ca2+-Homöostase, wie sie bei der chronischen Herzinsuffizienz beobachtet werden， ber ine verminderte线粒体Ca2+ -Aufnahme einen erdriten线粒体Redoxstatus bedingen。死亡könnte zum vermehrten Entstehen von ROS beder chronischen herzinsuffizizenz beitragen。

Bei der chronischen Herzinsuffizienz kommt es zu pathologischen Veränderungen der elektromechanischen Kopplung, der mitochondrialen Energetik sowie zum vermehrten Entstehen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Kardiomyozyten, welche zu kontraktiler Dysfunktion, Hypertrophie und Apoptose beitragen. Während der elektromechanischen Kopplung verbrauchen Kardiomyozyten grosse Mengen an Energie in Form von ATP, welches durch oxidative Phosphorylierung in Mitochondrien bereitgestellt wird. Um die ATP-Produktion dem ständig wechselnden Energiebedarf der Zelle optimal anzupassen, wird die oxidative Phosphorylierung durch ADP und Ca2+ reguliert. Mitochondriales Ca2+ stimuliert Dehydrogenasen des Citratzyklus, wodurch vermehrt NAD+ zu NADH reduziert wird. Dieses liefert Elektronen an die Atmungskette, wodurch Energie für die ATPSynthese bereitgestellt wird. Das Redoxpotenzial von NADH/NAD+ ist allerdings nicht nur für die ATP-Synthese von entscheidender Bedeutung, sondern auch für die antioxidative Kapazität der mitochondrialen Matrix. Dies erklärt sich zum einen durch direkte antioxidative Effekte von NADH selbst sowie zum anderen durch den Transfer reduzierender Äquivalente zu NADPH und Glutathion. Letzteres entgiftet als Substrat der Glutathion-Peroxidase H2O2. In unseren Studien wird untersucht, ob Veränderungen der cytosolischen Ca2+-Homöostase, wie sie bei der chronischen Herzinsuffizienz beobachtet werden, über eine verminderte mitochondriale Ca2+ -Aufnahme einen erniedrigten mitochondrialen Redoxstatus bedingen. Dies könnte zum vermehrten Entstehen von ROS bei der chronischen Herzinsuffizienz beitragen.