Blutdruckverhalten bei Diabetes mellitus: Mechanismen parasympathischer Funktionsstörungen; Auswirkungen auf autonome Blutdruckregulation, systemische Hämodynamik und Herzfunktion.

糖尿病自主神经病变，gerkennzeichnet durch morphologicalstruckturelle Veränderungen and Nerven und Ganglien, fuzzu funktionellen Störungen in Herz-Kreislaufsystem。in Gegensatz zur peripheren neuropathy, i die Neuropathie des autonomen Nervensystems kaum unsusuche, othethepathie des autonomen Nervensystems, in erhebliches kardiovaskuläres Risiko darstellt。在dem vorgestellten Programm solsolbei糖尿病患者I型和II型糖尿病患者，（1 .）ob Veränderungen在der功能des副交感神经糖尿病患者神经病变，（2.）ob dabei stets strukrelle Schädigungen vorliegen oderes，这是一个可逆调节Störungen handeln kann和（3.）ob bei diesem Prozeß zentrale¿2-肾上腺素受体etoren von Bedeutung sind。大剂量肾上腺素促生成剂o2-肾上腺素促生成剂（hrt）。这位Funktionsstorungen嗯窝Pathomechanismus麻省理工学院青年社Auswirkungen auf死Herzkreislaufregulation aufzuklaren, soll后一个diabetischen茂森假设gepruft了死亡,ob一张Einschrankung der parasympathischen Funktionen auf静脉verminderten Ansprechbarkeit zentraler害怕害怕-Adrenorezeptoren beruht。Zur Bearbeitung dieser假说糖尿病患者Mäusen des type I （NOD）和des type II （C57BLKS leprdb/db,im folgenden db/db genannt）自主神经系统（副交感神经/交感神经）的特征和Verhalten der Barorezeptorenfunktion， system emischen Hämodynamik，收缩期/舒张期herzfunkhen和nach刺激zentralen¿2-肾上腺素受体erfaß werden。2-肾上腺素受体异位体(Isoformen des¿2- adrenaline - receptor, darzustellen, werden Untersuchungen and diabetischen Mäusen， bedenen die Isoformen des¿2-肾上腺素受体（¿2A，¿2B，¿2C） deletiert wurden, durchgefhrt。实验研究分子生物学（AGE-RANGE-NF），遗传学（线粒体功能）和组织学（Elektronenmikroskopie von Ganglien）。

Die diabetische autonome Neuropathie, gekennzeichnet durch morphologisch-strukturelle Veränderungen an Nerven und Ganglien, fuhrt zu funktionellen Störungen im Herz-Kreislaufsystem. Im Gegensatz zur peripheren Neuropathie, ist die Neuropathie des autonomen Nervensystems kaum untersucht worden, obwohl sie ein erhebliches kardiovaskuläres Risiko darstellt. In dem vorgestellten Programm soll bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und II untersucht werden, (l.) ob Veränderungen in der Funktion des Parasympathikus bei diabetischer Neuropathie auftreten, (2.) ob dabei stets strukturelle Schädigungen vorliegen oder es sich auch um reversible Regulations Störungen handeln kann und (3.) ob bei diesem Prozeß zentrale ¿2-Adrenorezeptoren von Bedeutung sind. Dazu werden Langzeitmessungen von Blutdruck und Herzfrequenz, pharmakologische Baroreflextests mit und ohne Stimulation zentraler o2-Adrenorezeptoren durchgeführt. Um den Pathomechanismus dieser Funktionsstörungen mit seinen Auswirkungen auf die Herzkreislaufregulation aufzuklären, soll an diabetischen Mäusen die Hypothese geprüft werden, ob eine Einschränkung der parasympathischen Funktionen auf einer verminderten Ansprechbarkeit zentraler ¿¿-Adrenorezeptoren beruht. Zur Bearbeitung dieser Hypothese soll bei diabetischen Mäusen des Typs I (NOD) und des Typs II (C57BLKS leprdb/db,im folgenden db/db genannt) das autonome Nervensystem (Parasympathikotonus/Sympathikotonus) charakterisiert und das Verhalten der Barorezeptorenfunktion, systemischen Hämodynamik, systolischen/diastolischen Herzfunktion ohne und nach Stimulation der zentralen ¿2-Adrenorezeptoren erfaßt werden. Um die Bedeutung der Isoformen des ¿2-Adrenorezeptors darzustellen, werden Untersuchungen an diabetischen Mäusen, bei denen die Isoformen des ¿2-Adrenorezeptors (¿2A, ¿2B, ¿2C) deletiert wurden, durchgeführt. Komplettiert werden die physiologischen Experimente durch molekularbiologische (AGE-RANGE-NF¿¿), genetische (Mitochondrienfunktion) und histologische (Elektronenmikroskopie von Ganglien) Untersuchungen.