Die Bedeutung von Adipozytokinen, Death-Rezeptoren und Fibrosegenen bei nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLE)

在工业领域，这是一种新的编年史。这是一种脆弱的代谢性疾病，在移植过程中可能会造成不良反应。SIE Zeigt是一种时序进行性的脂肪性肝炎(NASH)。所有这些都是我们的工作重点，也是我们的工作重点。脂联素、瘦素(Adiponektin、Leptin)在纤维蛋白原(KollagenVon Fibrose-Genen，Kollagen Typ I型，转化生长因子β，SMA，TIMP-1)和死亡受体基因(Fas/CD95，DR5，TIMP-1)和促细胞凋亡/进展的血管内皮细胞生长因子(Fas/CD95，DR5，TNF-R1)中的表达。Fettsäureaktivierte，Healsche Zellkultursystem and Steatose-BZW.脂肪性肝炎--典型的脂肪性肝炎，以及Einem Zweiten Schritt die gewonnenen Indizien am Human en klinischen and病理材料nachzuvollzieen。(I)Früherkennung von Patienten MIT aktiver fibrosierung，(Ii)Die Definition von Ursachen der erhöhten Von Leber und(III)Die Konequenteöffnung Neuer诊断和治疗选项。

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLE) ist die häufigste chronische Lebererkrankung in den Industriestaaten. Sie erhöht die Vulnerabilität der Leber gegenüber metabolischtoxischen Noxen, viralen Infektionen und während der Transplantationsphase. Sie zeigt in ihrer chronisch-progressiven Form (nicht-alkoholische Steatohepatitis, NASH) einen gehäuften Übergang zur Leberfibrose und -zirrhose. Sowohl bei der NAFLE als auch bei der Leberfibrose und -zirrhose spielt der Leberzelluntergang durch programmierten Zelltod (Apoptose) eine wesentliche Rolle. Im beantragten Projekt soll untersucht werden, ob und in welcher Weise Adipozytokine (Adiponektin, Leptin) in der Transkription von Fibrose-Genen (Kollagen Typ I, TGF-ß, ¿-SMA, TIMP-1) und Death-Rezeptor-Genen (Fas/CD95, DR5, TNF-R1) und somit in der Induktion/ Progression von Apoptose und Fibrose bei der NAFLE eine Rolle spielen. Für die Bearbeitung der Fragestellung werden fettsäureaktivierte, hepatische Zellkultursysteme und Steatose- bzw. Steatohepatitis-repräsentative Mausmodelle herangezogen, um dann in einem zweiten Schritt die gewonnenen Indizien am humanen klinischen und pathologischen Material nachzuvollziehen. Langfristiges Ziel dieser Untersuchungen ist (i) Die (verbesserte) Früherkennung von Patienten mit aktiver Fibrosierung, (ii) Die Definition von Ursachen der erhöhten Vulnerabilität der Leber und (iii) Die Konsequente Eröffnung neuer diagnostischer und therapeutischer Optionen.