Apoptose- und Nekroseinduktion sowie Zellzyklusveränderungen nach gentoxischen Expositionen

DNA Schädigende Agenzien Induzieren in Zellen die Protoonkogene der Fos/Jun Familie and das Tumor Products P53.Das Ziel在罗勒·冯·c-Fos和P53 für die Aufrechterhaltung der genomischen稳定剂和dasúberleben von Zellen nach诱变剂博览会上展示了项目。我们对纤维母细胞、纤维母细胞、p53基因、超敏感基因、酶毒素和Aoptose-Induzierenden Wirkung von UV-LICHT和烷基安替试剂进行了检测。在纤维母细胞中表达von c-Fos和Aoptose的von c-Fos和Aoptose的功能。Zur Untersuung einer möglichen Koopativität haben wir c-Fos/P53基因敲除-Zellen通用。Diese Weisen einen认为这是一种敏感的诱变剂诱变剂。在Fortführung Dieser arbeiten wollewir wiekularen机械师，die zur Hypersensvität von c-Fos and P53 Defizienten zellen führen，weeter beiten.在c-Fos和p53基因缺失的c-fos和p53基因缺失的情况下，von DNA-Reparaturgenen在c-Fos和p53基因的缺失中表达。本研究对c-fos和p53基因进行了鉴定，发现肺组织中存在c-fos和p53基因突变。

DNA schädigende Agenzien induzieren in Zellen die Protoonkogene der fos/jun Familie und das Tumorsuppressorgenprodukt p53. Das Ziel dieses Projekts liegt in der Untersuchung der Rolle von c-Fos und p53 für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und das Überleben von Zellen nach mutagener Exposition. Wir haben gezeigt, dass Fibroblasten, die defizient (knockout) für c-Fos und p53 sind, hypersensitiv hinsichtlich der clastogenen, zytotoxischen und Apoptose-induzierenden Wirkung von UV-Licht und Alkylantien reagieren. Dies impliziert eine protektive (regulatorische) Funktion von c-Fos wie auch von p53 in der Clastogenese und Apoptose in Fibroblasten. Zur Untersuchung einer möglichen Kooperativität haben wir c-Fos/p53 Doppelknockout-Zellen generiert. Diese weisen einen besonders sensitiven Phänotyp hinsichtlich Mutagen-induzierter Chromosomenschädigung auf. In Fortführung dieser Arbeiten wollen wir die molekularen Mechanismen, die zur Hypersensivität von c-Fos und p53 defizienten Zellen führen, weiter bearbeiten. Insbesondere wollen wir den Mechanismen der Apoptose, Veränderungen in der Zellzyklusprogression nach Mutagenbehandlung sowie die Expression von DNA-Reparaturgenen in c-Fos und p53 defizienten Zellen wie auch in den Doppelmutanten vergleichend untersuchen. Es sollen Zellzyclus-relevante Genprodukte identifiziert werden, die durch das Fehlen von c-Fos und p53 verändert nach Mutagenbehandlung exprimiert und über c-Fos und p53 reguliert werden.