Atherobesity: Molekulare Mechanismen

动脉粥样硬化：分子机制

• 批准号: 28259412
• 负责人: Professorin Dr. Annette G. Beck-Sickinger
• 金额: --
• 依托单位: Arbeitsgruppe Biochemie und Bioorganische Chemie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Clinical Research Units
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/28259412?language=en
• 关键词: Atherobesity; Molekulare; Mechanismen

Im Rahmen des Projektes soll die Funktion klinisch relevanter Insulin modulierender Adipozytokine auf molekularer Ebene charakterisiert werden. Der Schwerpunkt wird dabei auf der Identifizierung der intrazellulären Signalwege von Adiponectin im Endothelgewebe, vergleichend zu anderen Gewebetypen liegen. Durch Yeast-two-hybrid-Studien konnten in Vorarbeiten erstmals Interaktionspartner des Adiponectin-Rezeptors 1 (AdipoR1) identifiziert werden. Nun soll die Bedeutung der Interaktionen in der Adiponectin-Signaltransduktion, in unterschiedlichen zellulären Systemen, sowie bei der Verabreichung verschiedener insulinmimetischer Therapeutika untersucht werden. Weiterhin sollen gemeinsame und unterschiedliche Interaktionspartner von AdipoR1 und AdipoR2 identifiziert werden um die spezifische Rezeptorsubtyp relevante Rolle von Adiponectin im Endothel zu verstehen. Durch markierte Liganden und/oder Rezeptoren sollen Fragen der Signalabschaltung, Internalisierung und Regenerierung charakterisiert werden. Sofern sich zeigt, dass Visfatin doch ¿ entgegen den Ergebnissen der Vorarbeiten ¿ insulin-mimetische Effekte aufweist, sollen diese ebenfalls molekular charakterisiert werden.

胰岛素调节脂肪代谢因子的相关临床功能的研究项目，具有韦尔登的分子特性。Schwerpunkt可用于识别内皮细胞中脂联素的胞内信号通路，并可用于识别内皮细胞中脂联素的信号通路。酵母双杂交技术在脂联素受体1（AdipoR 1）相互作用中的初步应用是韦尔登。在不确定的细胞系统中，脂联素-信号转导的相互作用不能被忽视，因此，在胰岛素模拟疗法的验证中，可以使用。因此，我们需要对AdipoR 1和AdipoR 2的相互作用进行相同和不同的鉴定，以确定与脂联素在内皮细胞中作用相关的受体亚型。标记标记配体和/或寄存器解决信号分配、内部化和再生特性韦尔登的问题。因此，内脂素可以增强模拟胰岛素的效应，从而降低韦尔登的分子特性。