Die Bedeutung des natriuretischen Peptidsystems bei kardialer Hypertrophie und Herzinsuffizienz

利尿钠肽系统在心脏肥大和心力衰竭中的重要性

• 批准号: 32153120
• 负责人: Professor Dr. Michael Bader
• 金额: --
• 依托单位: Forschungsgruppe Molekularbiologie von Hormonen im Herz-Kreislaufssystem
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/32153120?language=en
• 关键词: Die; Bedeutung; des; natriuretischen; Peptidsystems

Die Hypertrophie des Herzmuskels ist Folge verschiedener Erkrankungen und kann im Verlauf zu einer Herzinsuffizienz führen. Die natriuretischen Peptide (NP) können durch ihre vasodilatierenden, antihypertrophen, antifibrotischen und diuretischen Wirkungen einer Progredienz der Herzinsuffizienz entgegenwirken. Ihre biologischen Effekte werden über die membranständigen natriuretischen Peptidrezeptoren A und B (NPR-A/B) vermittelt. Während die Rolle des NPR-A bereits intensiv untersucht worden ist, blieb die Rolle des NPR-B bei kardiovaskulären Erkrankungen weitgehend unklar. Durch Expression einer dominantnegativen Rezeptormutante des NPR-B (NPR-BAKC) in vitro und im transgenen Rattenmodell ist es uns gelungen, den NPR-B selektiv zu inhibieren. NPR-BAKC-transgene Ratten zeigten eine kardiale Hypertrophie sowie eine gesteigerte Sympatikusaktivität. Ziel dieses Projektes ist es zu untersuchen, inwiefern der NPR-B das kardiale Wachstum durch direkte antihypertrophe Effekte im Myokard oder durch Beeinflussung des autonomen Nervensystems reguliert und welche intrazellulären Signaltransduktionsmechanismen bei Hypertrophie und Herzinsuffizienz eine Rolle spielen. Das hier beantragte Projekt soll zum weiteren Verständnis pathophysiologischer Mechanismen beitragen und so zu neuen therapeutischen Konzepten für diese mit hoher Morbidität und Mortalität behafteten Erkankungen führen.

[1]海鼠肥大病1例，1例，1例，1例，1例，1例，1例，1例，1例，1例。一氧化氮肽（NP） können具有血管舒张、抗肥厚、抗纤维化和利尿作用，可促进血管舒张、血管舒张、血管舒张、血管舒张等功能。[3][生物学][e] [e]； [e] [e]; [e]; [e]；Während die Rolle des NPR-A是一个密集的非密集的世界，blebledie Rolle des NPR-B是kardiovaskulären Erkrankungen weitgehendunklar。[目的]在体外和转基因鼠模型中表达显性负性突变体NPR-B (NPR-BAKC)，并对NPR-B进行选择性抑制。npr - bakc -转基因rattten zeigten eine心脏肥厚症sowie eine gesteigerte Sympatikusaktivität。Ziel diesesprojektes是一项研究项目，研究对象是美国国家公共广播电台（NPR-B），美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目，美国心脏研究项目。[1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。