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小Maf群転写因子の発生分化における機能と発現制御

小Maf群転写因子の発生分化における機能と発現制御
Maf小转录因子在发育分化过程中的功能和表达调控
批准号：
09770069
负责人：
本橋 ほづみ
金额：
$1.22万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1997 至 1998
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09770069/
关键词：
小Maf群タンパク質発現制御発生・分化遺伝子破壊組織特異性発生分化

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
マウスにおける小Maf群蛋白質としてMafK,MafF,MafGを同定し,小Maf群蛋白質の機能と発現制御機構を明らかにするために,下記の実験を行い,後述する結果を得た.1) 小Maf群蛋白質の遺伝子破壊実験.mafK,mafG,mafFそれぞれの遺伝子の破壊実験の結果,mafG欠損マウスにおいて血小板の減少と平衡機能障害が認められた.これにより,MafGがマウス個体において必須の機能的分子であることが証明された.次に,これらの交配により複合変異マウスの作成を行ったところ,mafG-/-mafK+/-マウスにおいて血小板のさらなる減少と平衡機能障害の増悪が観察され,MafKも小Maf群蛋白質としての機能に貢献していることが示された.mafG-/-mafK-/-は胎生後期で死亡し,赤血球系細胞の異常も観察されている.一方,mafK-/-mafF-/-マウスは正常,mafG-/-mafF-/-マウスはmafG-/-マウスと同様の表現型であった.3つの小Maf群蛋白質のなかで,マウス個体においてはMafGの寄与が最大であることがわかる.これが,発現量の差異によるのか,あるいは,分子の構造的特徴に基づく機能の差異によるのかは,今後検討をしていく予定である.2) 小Maf群蛋白質の過剰発現実験.MafKを赤血球系細胞とTリンパ球とにそれぞれ過剰発現するマウスを作成した.いずれのマウスでも,MafKはその細胞系列の細胞数を減少させ終末分化を障害するという結果が得られ,それぞれの細胞系列で小Maf群蛋白質を含むbZip転写因子ネットワークが重要であることが示唆された.3) 小Maf群蛋白質mafK遺伝子の転写制御機構の解析.mafK遺伝子の発現が認められる初期中胚葉,造血細胞,神経細胞それぞれにおいて,マウス個体レベルでレポーター遺伝子を発現させるのに十分な領域を同定した.広範な組織におけるmafK遺伝子の発現が,組織ごとに特異的なメカニズムにより指令されていることが明らかになった.
英文摘要
マウスにおける小Maf群蛋白質としてMafK,MafF,MafGを同定し,小Maf群蛋白質の機能と発現制御機構を明らかにするために,下記の実験を行い,後述する結果を得た.1) 小Maf群蛋白質の遺伝子破壊実験.mafK,mafG,mafFそれぞれの遺伝子の破壊実験の結果,mafG欠損マウスにおいて血小板の減少と平衡機能障害が認められた.これにより,MafGがマウス個体において必須の機能的分子であることが証明された.次に,これらの交配により複合変異マウスの作成を行ったところ,mafG-/-mafK+/-マウスにおいて血小板のさらなる減少と平衡機能障害の増悪が観察され,MafKも小Maf群蛋白質としての機能に貢献していることが示された.mafG-/-mafK-/-は胎生後期で死亡し,赤血球系細胞の異常も観察されている.一方,mafK-/-mafF-/-マウスは正常,mafG-/-mafF-/-マウスはmafG-/-マウスと同様の表現型であった.3つの小Maf群蛋白質のなかで,マウス個体においてはMafGの寄与が最大であることがわかる.これが,発現量の差異によるのか,あるいは,分子の構造的特徴に基づく機能の差異によるのかは,今後検討をしていく予定である.2) 小Maf群蛋白質の過剰発現実験.MafKを赤血球系細胞とTリンパ球とにそれぞれ過剰発現するマウスを作成した.いずれのマウスでも,MafKはその細胞系列の細胞数を減少させ終末分化を障害するという結果が得られ,それぞれの細胞系列で小Maf群蛋白質を含むbZip転写因子ネットワークが重要であることが示唆された.3) 小Maf群蛋白質mafK遺伝子の転写制御機構の解析.mafK遺伝子の発現が認められる初期中胚葉,造血細胞,神経細胞それぞれにおいて,マウス個体レベルでレポーター遺伝子を発現させるのに十分な領域を同定した.広範な組織におけるmafK遺伝子の発現が,組織ごとに特異的なメカニズムにより指令されていることが明らかになった.
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Onodera,K.et al: "GATA-1 Transcription is controlled by distinct regulatory mechanisms during primitive and definitive erythropoiesis." Proc.Natl.Acad.Sci.USA.94. 4487-4492 (1997)
Onodera, K. 等人：“GATA-1 转录在原始红细胞生成和最终红细胞生成过程中由不同的调节机制控制。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Shavit,J.A.et al: "Impaired megakaryopoiesis and behavioral defects in mafG null mutant mice." Genes Dev.12. 2164-2174 (1998)
Shavit, J.A. 等人：“mafG 缺失突变小鼠巨核细胞生成受损和行为缺陷。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Motohashi,H.et al: "A core region of the mafK gene In promoter directs neuron-specific transcription in vivo." Genes Cells. 3. 671-684 (1998)
Motohashi,H.et al：“mafK 基因 In 启动子的核心区域指导体内神经元特异性转录。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Motohash,H.et al: "The world according to Maf." Nucleic Acids Res.25. 2953-2959 (1997)
Motohash,H.et al：“Maf 眼中的世界。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    細胞外超硫黄リモデリングによる抗腫瘍免疫制御
    • 批准号：
      24H00605
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $30.87万
    • 财政年份：
      2024
    • 负责人：
      本橋 ほづみ
    • 依托单位：
      Tohoku University
    Instruction of tumor microenvironment by NRF2-addicted cancers
    • 批准号：
      21H04799
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $27.04万
    • 财政年份：
      2021
    • 负责人：
      本橋 ほづみ
    • 依托单位：
      Tohoku University
    Anti-aging function of NRF2 via sulfur metabolism.
    • 批准号：
      17F17116
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.47万
    • 财政年份：
      2017
    • 负责人：
      本橋 ほづみ
    • 依托单位：
      Tohoku University
    細胞の増殖と分化におけるMARE依存的転写制御の役割
    • 批准号：
      20012004
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $6.53万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      本橋 ほづみ
    • 依托单位：
      Tohoku University
    海外基金