OLETFラットにおける肥満因子と相互作用するNIDDM原因遺伝子の同定
鉴定与 OLETF 大鼠肥胖因素相互作用的 NIDDM 致病基因
基本信息
- 批准号:11760204
- 负责人:
- 金额:$ 0.45万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1999
- 资助国家:日本
- 起止时间:1999 至 2000
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
OLETFラットにおける遺伝的解析で検出されたNIDDM原因遺伝子のうち第5、7、9、12、14番染色体上に位置する6つの遺伝子は肥満因子と相互作用することでNIDDM発症につながると判明している。これらのNIDDM QTLについてQTL領域のみがOLETFラットのゲノム由来の遺伝子となっており、その他のバックグラウンドゲノムが正常ラットであるF344のレシピエント側遺伝子となっているコンジェニック系統を作成してきた。第7、14番染色体上に位置するNidd1、2、10/of遺伝子についてはバックグラウンドゲノムの〜100%がレシピエント側遺伝子となっているN5個体が得られそれをホモ化することでコンジェニックを作製した。マイクロサテライトマーカーのタイピングにより約13、22、19cMのQTLゲノム領域のみがOLETFラット由来となっているコンジェニックであると判明した。これらのコンジェニック系統とレシピエントコントロールであるF344において、約35週齢の時点での肥満パラメーターさらに糖尿病パラメーターを測定した結果、NIDDM発症に対するNidd1、2、10/ofの3つのQTLの存在が示唆された。さらに第14番染色体におけるコンジェニックでは肥満の程度も増加していることからこれらのQTLは肥満を介することでNIDDM発症に影響していると考えられた。しかしながらこれらのQTL間でのNIDDMに対するエピスタシス効果は検出されなかった。第9、12番染色体上のNidd8、9/ofについては、バックグラウンドゲノムの〜100%がレシピエント側遺伝子となっているN5個体よりNidd/of QTL領域がホモ型となったコンジェニックが作製された。第5番染色体上のNidd12/ofについてはバックグラウンドゲノムの98%がレシピエント側遺伝子となっているN4が得られた。
The analysis of OLETF gene fragments identified the NIDDM causal gene at chromosome 5, 7, 9, 12, 14 and the interaction of the gene and the factors that cause NIDDM. The NIDDM QTL domain is composed of a QTL domain and a QTL sequence. The QTL domain is composed of a QTL sequence and a QTL sequence. The QTL sequence is composed of a QTL sequence and a QTL sequence. Nidd1, 2, 10/of chromosome 7 and 14 are the most important genes in the genome, and ~ 100% of them are located in the genome. The QTL in the domain of OLETF was determined by the following methods: F344 was detected at about 35 weeks after the onset of diabetes mellitus. The results showed that QTL for NIDD1, 2, 10/of 3 were present. The degree of NIDDM development was also increased due to the presence of QTL on chromosome 14. NIDDM is the most common QTL in the world. Nidd8, 9/of QTL on chromosome 9, 12, Nidd/of QTL domain, Nidd/of QTL domain. Nidd12/of chromosome 5 was found in 98% of cases.
项目成果
期刊论文数量(32)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ogino,T.: "Genetic evidence for obesity loci involved in the regulation of body fat distribution in obese type-2 diabetes rat, OLETF"Genomics. 70. 19-25 (2000)
Ogino,T.:“肥胖位点参与肥胖 2 型糖尿病大鼠体内脂肪分布调节的遗传证据,OLETF”基因组学。
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Ogino,T.: "Identification of possible quantitative trait loci responsible for hyperglycemia after 70% pancreatectomy using a spontaneously diabetogenic rat"Genet.Res.. 73. 29-36 (1999)
Ogino,T.:%20“鉴定%20的%20可能%20定量%20性状%20位点%20负责%20用于%20高血糖%20%2070%%20胰腺切除术%20使用%20a%20自发%20糖尿病性%20大鼠”基因研究..%2073
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Wei,S.: "Mapping and characterization of quantitative trait loci for non-insulin-dependent diabetes mellitus with an improved genetic map in the OLETF rat"Mamm.Genome. 10. 249-258 (1999)
Wei,S.:“利用 OLETF 大鼠中改进的遗传图谱对非胰岛素依赖型糖尿病的数量性状基因座进行绘图和表征”Mamm.Genome。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Wei,K.: "An efficient maltiplex PCR saitable for large scale typing in linkage mapping"J.Vet.Med.Sci.. 61. 849-851 (1999)
Wei,K.:“一种适用于连锁图谱大规模分型的高效 Maltiplex PCR”J.Vet.Med.Sci. 61. 849-851 (1999)
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- 作者:
- 通讯作者:
Narita,A.: "Dissociation of epistatic effects involved in fasting and postprandial hyperglycemia"Res.Commun.Mol.Pathol.Pharmacol.. 107. 79-88 (2000)
Narita,A.:“空腹和餐后高血糖中上位效应的分离”Res.Commun.Mol.Pathol.Pharmacol.. 107. 79-88 (2000)
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