深部組織特異的な一次感覚ニューロンの感受性亢進のメカニズム

初级感觉神经元深部组织特异性超敏反应的机制

基本信息

  • 批准号:
    15659363
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞内伝達分子MAPKの一つであるextracellular signal regulated kinases (ERK)のリン酸化を用いて,末梢からの様々な刺激による後根神経節ニューロンの興奮性の変化を検討してきた.本研究では、関節炎モデルを作成し、本法を応用することで、関節など深部組織の炎症による後根神経節の神経ニューロンの興奮性変化を明らかにする。特に皮膚組織からの入力との相違に注意を払って解析し、深部組織特異的は炎症性疼痛のメカニズムを明らかにすることが目的であった。前年度までの実験で、ラットの膝関節に炎症惹起物質を投与し関節炎を作成した。ラットの膝関節内へのComplete Freund's adjuvant (CFA)やkaolinとカラゲニンの投与により炎症を起こし、その状態を関節周囲径や関節組織の組織学的評価により評価し、モデルとして使用可能であることが確認できた。フルオロゴールドを投与し、膝関節を支配する後根神経節を同定することが可能となった。今年度の実験により、(1)脊髄腔内、もしくは膝関節内に、ERKの上流のkinaseの阻害剤を投与し、一次知覚ニューロンにおける膝関節屈伸運動における、ERKのリン酸化の変化が抑制できることが確認できた.(2)脊髄腔内、もしくは膝関節内に、ERKの上流のkinaseの阻害剤を投与し、一次知覚ニューロンにおける膝関節屈伸運動における可動域の変化が改善することが明らかとなった.(3)腫脹した膝関節の屈伸運動によるpERKの発現と、ATP受容体であるP2X3が高い共存率を示すことが明らかとなった.以上の結果は,ERKを用いた新しい関節痛の評価が確立されたこと,細胞内情報伝達系の亢進が関節痛のメカニズムに重要な意義を持ち,その阻害で疼痛が軽減したことより,全く新しい痛み軽減の戦略のシーズが解明されたと言える.
伝 of molecules in cells MAPK の a つ で あ る extracellular signal regulated kinases (ERK) の リ ン acidification を with い て, peripheral か ら の others 々 な stimulus に よ る root after god 経 section ニ ュ ー ロ ン の excitatory の variations change を beg し 検 て き た. This study で は, masato inflammation モ デ ル を し, consummate the provisions を 応 with す る こ と で, masato な ど deep tissue inflammation の に よ る root after god section 経 の 経 ニ ュ ー ロ ン の excitatory variations change を Ming ら か に す る. Special に skin tissue か ら の と into force の conceives に note を 払 っ て analytical し, deep tissue specific は inflammatory pain の メ カ ニ ズ ム を Ming ら か に す る こ と が purpose で あ っ た. In the previous year, まで <s:1> actual experience で and ラット knee joint に inflammation caused substance を exposure to を joint inflammation を, resulting in た. ラ ッ ト の knee masato section within へ の Complete Freund 's adjuvant (CFA) や kaolin と カ ラ ゲ ニ ン の cast with に よ り inflammation を up こ し, そ の state を masato festival week 囲 diameter や masato festival organization の histological evaluation 価 に よ り review 価 し, モ デ ル と し て use may で あ る こ と が confirm で き た. フ ル オ ロ ゴ ー ル ド を cast with し section, knee masato を dominate す る after root section 経 を god be す る こ と が may と な っ た. Our の be 験 に よ り, (1) spinal marrow cavity, も し く は knee masato section に, ERK の upper の kinase の resistance against tonic を cast with し, a known 覚 ニ ュ ー ロ ン に お け section masato る knee flexion movement に お け る, ERK の リ ン acidification の variations change が inhibit で き る こ と が confirm で き た. (2) spinal marrow cavity, も し く は knee masato に, E in section Fairly RK の upper の kinase の resistance against tonic を cast with し, a known 覚 ニ ュ ー ロ ン に お け section masato る knee flexion movement に お け る moving domain の variations change が improve す る こ と が Ming ら か と な っ た. (3) swelling し section masato の た knee flexion movement に よ る pERK の 発 と now, ATP, let body で あ る P2X3 が high い coexistence rate を shown す こ と が Ming Youdaoplaceholder0 となった. は の results above, ERK を with い た new し い masato section pain の review 価 が establish さ れ た こ と, intracellular intelligence 伝 da is の hyperthyroidism が masato section pain の メ カ ニ ズ ム に な significance を ち to have, そ の resistance against で pain が 軽 minus し た こ と よ り, whole new し く い pain み 軽 minus の 戦 slightly の シ ー ズ が interpret さ れ た と said え る.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
PAR2 mediated potentiation of TRPV1 activity reveals a mechanism for proteinase-induced inflammatory pain
PAR2 介导的 TRPV1 活性增强揭示了蛋白酶诱导炎性疼痛的机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Dai;Y.et al.
  • 通讯作者:
    Y.et al.
Hashimoto.N.et al.: "Increased expression of 3β - hydroxysteroid dehydrogenase mRNA in dorsal root ganglion neurons following peripheral nerve injury."Neurosci.Lett.. 340. 45-48 (2003)
Hashimoto.N.等人:“周围神经损伤后背根神经节神经元中 3β-羟基类固醇脱氢酶 mRNA 的表达增加。”Neurosci.Lett.. 340. 45-48 (2003)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Differential activation of MAPK in injured and uninjured DRG neurons following chronic constriction injury of the sciatic nerve in rats
  • DOI:
    10.1111/j.1460-9568.2004.03754.x
  • 发表时间:
    2004-12-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Obata, K;Yamanaka, H;Noguchi, K
  • 通讯作者:
    Noguchi, K
Obata.K.et al.: "Contribution of injured and uninjured DRG neurons to pain behavior and the changes in gene expression following chronic constriction injury of the sciatic nerve in rats"Pain. 101. 65-77 (2003)
Obata.K.等人:“大鼠坐骨神经慢性收缩损伤后,受伤和未受伤的 DRG 神经元对疼痛行为的贡献以及基因表达的变化”疼痛。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tissue plasminogen activator in primary afferents induces dorsal horn excitability and pain response after peripheral nerve injury
  • DOI:
    10.1046/j.1460-9568.2003.03080.x
  • 发表时间:
    2004-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    H. Yamanaka;K. Obata;T. Fukuoka;Yi Dai;Kimiko Kobayashi;A. Tokunaga;K. Noguchi
  • 通讯作者:
    H. Yamanaka;K. Obata;T. Fukuoka;Yi Dai;Kimiko Kobayashi;A. Tokunaga;K. Noguchi
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野口 光一其他文献

シナプスから核へのシグナル伝達
从突触到细胞核的信号传递
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Noguchi;K;西真弓;野口光一;野口 光一;西真弓
  • 通讯作者:
    西真弓
進行性骨化性線維異形成症(FOP)研究における最近の進歩
进行性骨化性纤维发育不良(FOP)研究的最新进展
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Noguchi;K;野口 光一;小畑 浩一;Fukuda;Kanomata;Ohta;Kaplan;The International Clinical Consortium on FOP;Fukuda;Yu;片桐岳信;片桐岳信;片桐岳信
  • 通讯作者:
    片桐岳信
過酸化水素によるTRPA1チャネルの活性化はPCI後狭心症の発症に関与する(The activation of TRPA1 by cardiac hydrogen peroxide is involved in angina after PCI of a rodent model)(英語)
心脏过氧化氢对 TRPA1 的激活与啮齿动物模型 PCI 后心绞痛有关。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    王 暁航;神田 浩里;坂口 太一;野口 光一;戴 毅
  • 通讯作者:
    戴 毅
末梢神経損傷後の脊髄におけるPGE2合成酵素とEP受容体の発現変化
周围神经损伤后脊髓PGE2合酶和EP受体表达的变化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神田 浩里;小林 希実子;山中 博樹;大久保 正道;野口 光一
  • 通讯作者:
    野口 光一
DRAGON, a GPI -anchored membrane protein, inhibits BMP signaling in C2C12 myoblasts
DRAGON 是一种 GPI 锚定膜蛋白,可抑制 C2C12 成肌细胞中的 BMP 信号传导
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.1
  • 作者:
    Noguchi;K;野口 光一;小畑 浩一;Fukuda;Kanomata
  • 通讯作者:
    Kanomata

野口 光一的其他文献

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  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
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運動器疼痛による情動系脳内ネットワーク変調のゲートキーパー、腕傍核の調節機構
臂旁核的调节机制,肌肉骨骼疼痛引起的情绪脑网络调节的看门人
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運動器疼痛による情動系脳内ネットワーク変調のゲートキーパー、腕傍核の調節機構
臂旁核的调节机制,肌肉骨骼疼痛引起的情绪脑网络调节的看门人
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    2006
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    2005
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根性坐骨神経痛モデルにおける炎症反応と一次知覚ニューロンでの遺伝子発現
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    2001
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  • 批准号:
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    1998
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    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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    1996
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  • 批准号:
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    1992
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    $ 2.11万
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    2023
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    10367122
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
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知道了