腰部脊柱管狭窄症モデルラットの脊髄における間欠性跛行発症の分子機構
腰椎管狭窄模型大鼠脊髓间歇性跛行发生的分子机制
基本信息
- 批准号:10877233
- 负责人:
- 金额:$ 1.34万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:1998
- 资助国家:日本
- 起止时间:1998 至 1999
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
腰部脊柱管狭窄症モデルラット脊髄において、間欠性跛行発症時にどのような変化、特に虚血に伴って生じる細胞の遺伝子発現及び蛋白発現の変化を捉えることを目的としている。今年度は、特に運動負荷直後の状態での脊髄ニューロンにおける、侵害刺激に対する反応性の変化を中心に検討した。腰部脊柱管狭窄症モデル動物の作成ラット第5腰椎椎弓を部分切除後、第4腰椎及び第6腰椎にシリコンラバーを挿入し、多椎間後方圧迫モデルを安定して作成した。脊髄における各種神経活性物質の遺伝子及び蛋白発現Heme oxygenase-1(HO-1)は、HSP32とも云われ、HSPファミリーの中でも最も鋭敏に早く虚血に対して変化を示す遺伝子であり、狭窄症モデルの走行群と非走行群との比較をするために、脊髄ニューロンにおける発現を検討した。一部の脊髄ニューロンでの発現は、in situハイブリダイゼーション法にて確認できたが、走行・非走行群間では有意差は確認出来なかった。脊髄ニューロンにおける痛覚刺激に伴うc-fos蛋白発現狭窄症モデルに対して走行負荷をかけ走行不能となった直後に、ラット下肢足底に疼痛刺激を与え、2時間後の脊髄L4,5レベルの後角ニューロンにおけるc-fos蛋白の発現を検索した。狭窄症モデルではnaiveラットと比較してc-fos発現の減少傾向が観察された。しかしながら、狭窄症モデルの走行群・非走行群との比較では有意差は確認できなかった。以上、これまでの結果では、モデル作成に起因する変化は、脊髄・後根神経節等で確認できたが走行不能に陥った際の虚血に伴うと考えられる脊髄ニューロンの変化を確認することは出来なかった。
Lumbar spinal canal stenosis, intermittent claudication, abnormal development of cellular protein and gene expression, abnormal development of blood deficiency This year, the special exercise load after the state of the spine, the impact of stimuli on the response to the change in the center of the study Lumbar spinal canal stenosis is caused by partial resection of the fifth lumbar vertebral arch, insertion of the fourth lumbar vertebral arch and the sixth lumbar vertebral arch, and stabilization of the posterior lumbar vertebral arch Heme oxygenase-1(HO-1), HSP32 and HSP32 are among the most sensitive genes and proteins in neuroactive substances. The expression of HO-1, HSP32 and HSP32 is also discussed. A part of the ridge is not found, in situ, not found, not C-fos protein expression was detected after spinal cord pain stimulation, 2 hours after spinal cord L4,5 minutes after spinal cord pain stimulation, and 2 hours after spinal cord pain stimulation. The tendency to decrease the occurrence of stenosis was observed. A comparison between the walking group and the non-walking group of the narrow disease is not intended to confirm the difference. As a result of the above, it is confirmed that the cause of the change is not correct, and that the change is correct.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ToKunaga A,et al: "Excitability of spinal cord and-"Brain Res. 847. 321-331 (1999)
ToKunaga A 等人:“脊髓的兴奋性和”大脑研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tsujino H.et al: "Activating transcriptim factor 3-"Mol.Cell.Neurosci.. 15. 170-182 (2000)
Tsujino H.等人:“激活转录因子3-”Mol.Cell.Neurosci.. 15. 170-182 (2000)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
MiKi,K.et al: "Responses of dersal column nuclei neurons in rats with exporimaital mononeuropathy." Pain. 76. 407-415 (1998)
MiKi,K.et al:“患有乳外单神经病的大鼠的背柱核神经元的反应。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Tanimoto,M.et al: "Effects of haloehane・Ketamine and uitrous oxide on dynarphin mRNA expression in dersal homーーー" Brain Res.811. 88-95 (1998)
Tanimoto, M. 等人:“卤乙烷、氯胺酮和二氧化氮对 dersal home 中强啡肽 mRNA 表达的影响”Brain Res.88-95 (1998)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Fukuoka,T.et al: "Differential regulation of α-and β-CGRP mRNAs mathin oculomotor,frochlear,abducers and ーーー" Mol.Brain.Res.63. 304-315 (1999)
Fukuoka, T. 等人:“α-和 β-CGRP mRNA 的差异调节,包括动眼神经、滑车、外展肌和 ---”Mol.Brain.Res.63 (1999)。
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- 作者:
- 通讯作者:
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- 发表时间:
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- 影响因子:2.1
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