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Channel-mediated mechanisms of induction of and protection against cell death

Channel-mediated mechanisms of induction of and protection against cell death
诱导和防止细胞死亡的通道介导机制
批准号：
17209006
负责人：
OKADA Yasunobu
金额：
$31.45万
依托单位：
National Institute for Physiological Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2005 至 2008
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17209006/
关键词：
アポトーシスネクローシス虚血アニオンチャネルカチオンチャネル細胞容積調節抗癌剤耐性心筋梗塞キナーゼ細胞死チャネル生理学活性酸素種心筋細胞ニューロン癌細胞

项目摘要

项目成果

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アポトーシス時において見られる細胞縮小(Apoptotic Volume Decrease : AVD)の誘導は、容積感受性外向整流性アニオンチャネル(VSOR)とK+チャネルの活性化によるKClの細胞外流出によってもたらされる。今回、類上皮癌細胞の抗癌剤シスプラチンによるアポトーシス死についてもこれは同様であること、そしてシスプラチン耐性を獲得した本細胞の亜株においては両チャネル活性が欠失することを明らかにした。また、高浸透圧活性化カチオンチャネル(HICC)は、細胞縮小後の容積調節をもたらして、アポトーシス死に対して救済的に働くことを見出した。ネクローシス時に見られる細胞膨張(Necrotic Volume Increase : NVI)の誘導はNaClの細胞内流入によってもたらされるが、酸毒性やアンモニア毒性時におけるNa+流入にはTRPM7やTRPM2カチオンチャネルが、過興奮毒性時におけるCl-流入にはVSORアニオンチャネルが関与することを明らかにした。虚血・再灌流性の心筋細胞や海馬ニューロンのアポトーシスの誘導にはVSOR活性化が関与し、心筋梗塞下の心筋細胞ネクローシス死に対してはCFTRアニオンチャネルが防御的に働くことを明らかにした。
期刊论文(27)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
生理学研究所 細胞器官研究系 機能協関研究部門webページ
国立生理科学研究所细胞器官研究部功能协作研究部网页
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Volume-sensitive chloride channels in mouse cortical neurons: characterization and role in volume regulation
DOI： 10.1111/j.1460-9568.2005.04006.x
发表时间： 2005-03-01
期刊： EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE
影响因子： 3.4
作者： [Inoue, H, Mori, S, Okada, Y]
通讯作者： Okada, Y
Chloride Channel Inhibition Prevents ROSdependentApoptosis Induced by Ischemia-Reperfusion in Mouse Cardiomyocytes
DOI： 10.1159/000089840
发表时间： 2005-11
期刊： Cellular Physiology and Biochemistry
影响因子： --
作者： [Xiaoming Wang;N. Takahashi;H. Uramoto;Y. Okada]
通讯作者： Xiaoming Wang;N. Takahashi;H. Uramoto;Y. Okada
The maxi-anion channel : A classical channel playing novel roles through an unidentified molecular entity
最大阴离子通道：通过未知分子实体发挥新作用的经典通道
DOI： --
发表时间： 2009
期刊： Journal of Physiological Sciences 59
影响因子： --
作者： [Shoji M, Tanaka T, Hosokawa M, Reuter M, Stark A, Kato Y, Kondoh G, Okawa K, Chujo, Suzuki T, Hata K, Martin S, Noce T, Kuramochi-Miyagawa S, Nakano T, Sasaki H, Pillai RS, Nakatsuji N, Chuma S, Ravshan Sabirov]
通讯作者： Ravshan Sabirov
共 37 条
    Mechanisms of interaction between the volume-sensitive outwardly rectifying anion channel, VSOR, and a novel membrane protein, LRRC8A.
    • 批准号：
      15K15028
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.41万
    • 财政年份：
      2015
    • 负责人：
      OKADA Yasunobu
    • 依托单位：
      The Graduate University for Advanced Studies
    Studies on temperature sensitivity and molecular identity of the acid-sensitive outwardly rectifying anion channel (ASOR) in neurons in relation to the mechanism of hypothermic neuroprotection
    Elucidation of hypotonicity-induced suppression mechanism of vasopressin secretion through identification of hypoosmolarity sensor
    • 批准号：
      23659118
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $2.41万
    • 财政年份：
      2011
    • 负责人：
      OKADA Yasunobu
    • 依托单位：
      National Institute for Physiological Sciences
    Molecular characterization of volume-activated anion channels and elucidation of cell death-survival switching mechanisms
    海外基金