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脊髄後角におけるCキナーゼ各分子種とグルタミン酸受容体の関係についての研究

脊髓背角C-激酶各分子种类与谷氨酸受体关系的研究

基本信息

批准号：
05248209
负责人：
田中千賀子
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

プロテインキナーゼCは、長期増強の発現などシナプス伝達効率を制御する因子のひとつとして働いている。痛みの伝達においても脱感作、過感作現象が起こることは良く知られており、痛覚の一次ニューロンの投射部位である脊髄後角にプロテインキナーゼC活性が特に高いことを考えると痛覚伝達の制御にもプロテインキナーゼCが関与している可能性は高い。我々は多くのプロテインキナーゼC分子種のうちカルシウム依存性の分子種であるα、βI、βII、γ-PKCが脊髄後角に多いことを免疫電顕法によって示してきた。しかしこれらの分子種はシナプス後部に主に存在し、シナプス前部には認められなかった。本年度、シナプス前部で伝達物質の遊離制御に関与するプロテインキナーゼC分子種についてさらに検討を加えた。その結果、脊髄後角においてカルシウム非依存性の分子種であるε-PKCも高い活性を示し、シナプス後部のみならずシナプス前部にも存在することを免疫電顕法により明らかになった。さらにin situ hybridization法によってε-PKCmRNAが後根神経節細胞に多く存在していることを示した。同時に、プロテインキナーゼCの基質の一つであり前シナプスにおいて可塑性に関与すると言われている蛋白質GAP43に対するプロテインキナーゼC各分子種の燐酸化効率を検討した。その結果、ε-PKCがカルシウム依存性の分子種に比して最も効率良くGAP43を燐酸化した。以上の結果から、痛覚刺激の伝達効率の制御に_-PKCが前シナプスにおいて関与している可能性が示唆された。

In addition, the long-term increase in the occurrence rate of the disease can be controlled by the factors of the disease. The possibility of the occurrence of the phenomenon of desensitization and over-sensitization of pain is very high. The molecular species dependent on PKC are α, βI, βII and γ-PKC. The molecular species dependent on PKC are α, βI and β II. The molecular species is located in the posterior part of the body and the anterior part of the body. This year, the study on the control of free substances in the front part of the body was increased. As a result, the presence of the independent molecular species in the posterior part of the spine and the presence of the independent molecular species in the anterior part of the spine is indicated by the high activity of ε-PKC. In situ hybridization, the expression of ε-PKC mRNA was detected in the posterior ganglion cells. At the same time, the phosphorylation efficiency of each molecular species of protein GAP43 was investigated. As a result, ε-PKC-dependent molecular species were most efficiently phosphorylated at GAP43. The above results indicate the possibility of controlling the response rate of pain stimuli to PKC.