海馬神経細胞における神経栄養因子の遺伝子発現

海马神经元神经营养因子基因表达

• 批准号: 05261214
• 负责人: 小幡 邦彦
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Okazaki National Research Institutes
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05261214/
• 关键词: 海馬; カイニン酸; けいれん; Morris水迷路学習; 神経細胞死; 錐体細胞; 可塑性; 神経栄養因子

一部の神経細胞脱落による脳機能障害とそれにつづく代償性回復の神経化学的基盤とくに遺伝子発現の役割を明らかにすることを目的とし、カイニン酸によりけいれんさせたラットの海馬につき研究した。カイニン酸を全身投与してけいれんを起こさせると、海馬CA1において錐体細胞が一部を残して変形脱落した。Morris水迷路学習や受動回避行動はけいれん後2週間にわたって障害されたが、1カ月以後では回復していた。けいれん重積状態が持続すると、神経細胞脱落がCA1以外にも及び学習行動障害も回復しなかった。海馬組織につき脳由来神経栄養因子(BDNF)等のin situハイブリダイゼーションを行った。けいれん後1日間はBDNFmRNAがすべての神経細胞に、栄養効果があると考えられるソマトスタチンが一部の錐体細胞に強く発現した。この一時的発現の細胞死とその後の可塑的変化における意義を今後研究する。学習行動回復後の海馬につき組織学的、免疫組織化学的検索を行った。残存するCA1錐体細胞の樹状突起に側方移行、蛇行がみられ、スパインの形態変化の傾向があった。以上の結果は行動障害回復の基盤として、細胞死を免れた細胞成分にシナプス結合の再編成が起っていることを示唆するものであり、今後、これを組織学標本の定量的解析、電子顕微鏡観察を行って明らかにするとともに、対応する分子的メカニズムを研究する予定である。

A part of the neurocellular dysfunction is due to compensatory recovery of neurochemistry, and the development of neurogenesis is due to the study of hippocampal neurogenesis. A portion of the pyramidal cells in the hippocampus CA1 remained intact. Morris water maze learning and passive avoidance actions are two weeks after the disaster, one month after the recovery Reintegration status is maintained, neurocyte shedding is performed outside CA1, and learning action is disabled. Hippocampus tissue is derived from neurotrophic factor (BDNF) and other factors in situ. BDNF mRNA is expressed in some pyramidal cells. The significance of this phenomenon in cell death and plastic transformation in the future is discussed. Histological and immunohistochemical examination of hippocampus after learning action recovery The dendritic processes of the remaining CA1 pyramidal cells tend to migrate laterally, snake, and morph. These results indicate the initiation of cellular recombination and the quantitative analysis of histologic specimens, electron microscopy, and molecular characterization of cellular components.

项目成果

Kunihiko Obata: "Relation between learning impairment,hippocampal pyramidal cell loss and other cellular changes in the rat after seizure in duced by kainic a is and pilocarpine" Neuroscience Research. Suppl.18. 153 (1993)

Kunihiko Obata：“红藻氨酸和毛果芸香碱引起的癫痫发作后大鼠学习障碍、海马锥体细胞丢失和其他细胞变化之间的关系”神经科学研究。

Kiyoshi Hama(編): "Biomedical Research Foundation" Calcim Regulated Cellular Activities. 164 (1993)

Kiyoshi Hama（编）：“生物医学研究基金会”钙调节细胞活动。164（1993）

Yuko Sekino: "Delayed signal conduction foom CA3 to CA1 via the CA2 region in rat hippocampal slices revealed by optical recording" Society for Neurosciense Abstracts. 19. 907 (1993)

Yuko Sekino：“光学记录揭示了大鼠海马切片中通过 CA2 区域从 CA3 到 CA1 的延迟信号传导”神经科学学会摘要。

小幡邦彦: "海馬における神経活動と遺伝子発現" 神経研究の進歩. 38. 82-89 (1994)

Kunihiko Obata：“海马体中的神经活动和基因表达”神经学研究进展 38. 82-89 (1994)。

Nobuhiko Kojima: "Moleculan cloning of a developmentally regnlated brain protein,chicken drebrin A and its expressim by alternative splicing of the drebrin gene" Moleculer Brain Research. 19. 101-114 (1993)

Nobuhiko Kojima：“发育调节脑蛋白鸡 Drebrin A 的分子克隆及其通过 Drebrin 基因选择性剪接的表达”《分子脑研究》。