HIV表面糖蛋白質の糖鎖とその感染過程における役割

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1.HIV糖蛋白質糖鎖の構造解析:HTLVーIIIBおよびLAVー1をMOLTー4細胞にそれぞれ感染させると、そこで増殖したHIVは感染能を同じにするとHTLVーIIIBでは合胞体形成能がLAVー1に較べて約40%まで低下していることが示されてたので、同じMOLTー4細胞の糖鎖生合成装置を利用している両ウイルスの糖蛋白質糖鎖を解析し、合胞体形成能と糖鎖の関係を検討した。まず、両ウイルス感染細胞をトリチウム標識したマンノ-ス、ガラクト-ス、Nーアセチルグルコサミンを加えて培養した後、細胞画分、ウイルス画分、培養液画分に分け、各画分よりエイズ患者血清とプロテインAアガロ-スを用いてトリチウム標識ウイルス糖蛋白質を調製した。次に、各糖蛋白質画分のトリチウム標識糖鎖をヒドラジン分解法を用い調製し、高圧濾紙電気泳動、BioーGel Pー4HPLCなどにかけてその糖鎖パタ-ンを比較検討した。その結果、両ウイルス間で糖蛋白質の糖鎖パタ-ンの違いが各画分で共通して存在することが示された。2.HIV感染者における血清IgGの糖鎖構造異常:まず、健常人2例およびHIV感染者[CDC第II期(3例)、CDC第IV期(3例)]の血液より調製したIgGからヒドラジン分解法を用いて糖鎖を調製した。次に、我々が開発した一連の微量糖鎖構造解析技術を駆使してそれらの糖鎖構造を解析した。その結果、健常人と比較してHIVキャリヤ-(CDCII期)、エイズ患者(CDCIV期)のIgGでは、ガラクト-スやシアル酸を含有する糖鎖が顕著に増加しており、また、フコ-ス含有糖鎖が半減していることが明らかとなった。今後は、検体数をさらに増やしてこの現象を確認するとともに、HIV感染者の診断への応用の可能性やエイズの病態との関係も調べてみる必要があろう。