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高次体制の形成・再生の制御とその因子

高阶政权形成和再生的控制及其因素

基本信息

批准号：
03220102
负责人：
竹市雅俊
金额：
$ 33.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1991
资助国家：
日本
起止时间：
1991 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-03220102/
关键词：
カドヘリン肢芽ホメオボックス AVー1分子 cーkit A5分子 SC1分子レチノイン酸

项目摘要

以下の結果を得た。(1)ショウジョウバエのカドヘリンの同定をPCR法により試み、カドヘリン様アミノ酸配列をコ-ドするDNA断片を複数得ることに成功した。また、脊椎動物のαカテニンと同様の分子をショウジョウバエから同定した。さらに、脊椎動物のNカドヘリンに結合する新しいカテニンのcDNAの分離に成功した。(3)ニワトリ肢芽の形成におけるレチノイン酸の役割を検討し、これがZPAの形成に関与するのであって、ZPAのはたらきそのものではないことを明らかにした。これは従来の仮説を覆すものである。また、肢芽の局所で発現されるAVー1抗原の精製に成功し、その一部のアミノ酸配列を決めた。そのデ-タをもとにヌクレオチド断片を作り、cDNAライブラリ-をスクリ-ニングしたところ、AVー1抗原と同じ発現パタ-ンを示すクロ-ンが得られ、これは本分子のcDNAである可能性が高い。(3)ニワトリ肢芽におけるボックス1および4遺伝子群の発現をin situ hybridization法により調べ、形態形成との興味深い相関を見いだした。(4)マスト細胞の分化にとって必須の役割を果たすcーkitレセプタ-とそのリガンドあるS1因子が、細胞接着因子として働くことを示した。(5)運動ニュ-ロンで発現されるSC1、視神経で発現されるA5分子について、それぞれがホモフィリックに作用する分子であることが最終的に証明された。また、これらの分子が神経線維の遊走に働くことも合わせて示された。(6)ショウジョウバエの成虫原基の重複突然変異twinsにおいて欠失する遺伝子は蛋白質フォスファタ-ゼの調節サブユニットであることが明らかになった。

The following results were obtained. (1)DNA fragments were successfully identified by PCR in the presence of DNA fragments. The same molecule in vertebrates. Successful isolation of cDNA from vertebrate DNA (3)The formation of ZPA is closely related to the formation of ZPA.これは従来の仮说を覆すものである。The purification of AV-1 antigen was successfully carried out, and part of the acid sequence was determined. There is a high probability that the cDNA fragment of the molecule will be found in the same way as the AV-1 antigen. (3)In situ hybridization, the development of micro-clusters is closely related to the development of micro-clusters, morphology and interest. (4)The S1 factor and cell adhesion factors, which are required for the differentiation of human cells, are also included in the kit. (5)The movement of SC1 and A5 molecules in the brain is the ultimate proof of the movement of SC1 and A5 molecules in the brain. The molecular structure of the brain is very complex. (6)The protein content of the protein is regulated by the repeated mutation of the primordium of the adult.