担癌宿主に於けるサイトカインネットワーク分子機構の解析

荷瘤宿主细胞因子网络分子机制分析

• 批准号: 06282108
• 负责人: 松島 綱治
• 金额: $ 9.92万
• 依托单位: Kanazawa University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06282108/
• 关键词: サイトカイン; 癌; 免疫不全; 生体工学; 遺伝子発現

サイトカインはホルモン様活性ポリペプチドであり、サイトカインの産生異常により様々な炎症疾患、免疫、血液異常が起こることが判明している。正常細胞の癌化、癌細胞の増殖、転位、担癌に伴う悪液質や免疫不全症にもサイトカイン産生産生異常が深く関与するものと推定されている。本研究班は担癌宿主におけるサイトカインネットワーク機構の総合的分子細胞生物学的解析を班研究で行っている。本年度の主な成果として1)マウス大腸癌による悪液質誘導においてIL6の関与は部分的であり他の因子も関与することが明らかになった。また、悪液質誘導性クローンに特異的に発現する新しい遺伝子を4つPCR-differential display mathodによってクローニングした。2)様々なサイトカインの発現を制御するNFkBのcell free系での活性化システムを確立した。3)IL 12が強力な抗腫瘍活性を示すことが判明した。4)CD4+TsのCTL前駆細胞の抑制にサイトカインが関与する事を示すとともに、CTL認識H-2Db結合性ペプチドのアミノ酸配列を決定した。5)TH1,TH2特異的サイトカイン遺伝子の発現制御機構をIL2.IL5遺伝子で明らかにした。6)NF-IL6欠損マウスマクロファージにおいてNOの産生が正常であるにもかかわらずリステリアの食菌能、抗腫瘍活性が低下していることが判明した。

Inflammatory disease, immunity, blood abnormality, etc. Normal cell carcinogenesis, cancer cell proliferation, metastasis, carcinogenesis associated with serum and immune deficiency, and the occurrence of abnormalities are closely related to the prognosis. The present study aims to investigate the molecular and cellular biology of cancer host systems. This year's major achievements include: 1) Colorectal cancer, 2) IL-6 and 3) other factors A new gene is found in a PCR-differential display mathod. 2) The activation mechanism of NFkB cell free system is established by controlling the development of NFkB cell free system. 3)IL-12 showed potent anti-tumor activity. 4) The inhibition of CD4 +Ts by CTL precursor cells is related to the expression of CD4 + Ts and CTL recognition of H-2Db binding. 5) TH1, TH2-specific transmission control mechanism IL2.IL5 transmission control mechanism. 6) NF-IL6 was found to be deficient in the production of NO and to have a low level of fungicidal activity and anti-tumor activity.