ウイルス感染細胞におけるアポトーシス関連遺伝子の協調的発現機構
病毒感染细胞凋亡相关基因的协调表达机制
基本信息
- 批准号:07258205
- 负责人:
- 金额:$ 1.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1995
- 资助国家:日本
- 起止时间:1995 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
HeLa細胞にインフルエンザウイルスを感染させると、Fasリガンドとその受容体Fasの生産量が転写段階で増加し、その後にアポトーシスが誘導される。これまでの研究により、(1)ヒト FAS遺伝子の-1435/+236の領域がコアプロモーターおよびウイルス感染による転写促進に必要な配列を含む、(2)この領域にはNF-IL6の結合可能な配列が8箇所散在し、NF-IL6を過剰発現させるとFasプロモーター活性が促進される、(3)ウイルス感染細胞ではNF-IL6のDNA結合活性が翻訳後調節により促進される、ことなどが明らかになっている。ここでは、インフルエンザウイルス感染細胞におけるFAS遺伝子転写の促進機構についてさらに解析を加えた。まず、FAS遺伝子の上流および下流域をさまざまに欠失させて、転写調節に必要な領域の同定を試みた。その結果、-27/+48、+42/+235の領域のいずれかを失うと、プロモーター活性が2割以下にまで低下することがわかった。前者は転写開始点を後者はNF-IL6の結合可能配列をそれぞれ含んでいる。今のところ、基本プロモーターとウイルス感染依存の転写促進に必要なDNA領域を分離できていない。次にNF-IL6の翻訳後調節機構を解析した。ドミナントネガティブ型の二本鎖RNA依存タンパク質リン酸化酵素(PKR)を発現するHeLa細胞を用いた解析により、Fasの発現量増加および感染細胞のアポトーシスにPKRが必要であることが示された。また、感染細胞ではNF-IL6のリン酸化が増加することがわかった。以上より、インフルエンザウイルスの複製時に出現する二本鎖RNAによってPKRが活性化される→活性化PKRがNF-IL6をリン酸化する→リン酸化されたNF-IL6がFAS遺伝子の下流域に結合して転写促進を行う、という図式が予想される。
Infection of HeLa cells using HeLa cells The amount of production of receptor Fas is written in stages and increased, and the amount of production is increased after the production is completed.これまでの Research により、(1)ヒトFAS legacy 伝子の-1435/+236の区がコアプロモーターおよびウイルス infected による転 write promotion NF-IL6's possible combination of necessary and necessary combinations, (2) NF-IL6's possible combinations, and NF -IL6 has been shown to be active and active, and (3) infected cells have been promoted NF-IL6's DNA-binding activity regulates the post-translation and promotion of NF-IL6 and NF-IL6.ここでは、インフルエンザウイルス infected cells におけるFAS 伝子転写の Promotion Organization についてさらにanalytics を加えた.まず, FAS legacy 伝子の上および下水basin をさまざまにowed loss させて, 転WRITING the necessary な domain の同定をtrial みた.その results, -27/+48, +42/+235 のいずれかをlost うと, プロモーターActivity が2 cut below にまでlower することがわかった. The former is the starting point and the latter is the possible combination of NF-IL6. Today's のところ, basic プロモーターとウイルス infection dependence の転WRITING promotes にNecessary なDNA field をseparation できていない. The following is an analysis of the rear adjustment mechanism of the NF-IL6.ドミナントネガティブ-type RNA-dependent phosphorylation enzyme (PKR) is now used in HeLa cellsいたANALYSIS により、Fasの発 Increase the amount of および infected cells のアポトーシスにPKRが であることが Show された.また, infected cells ではNF-IL6 のリン acidification が increase することがわかった. The above より、インフルエンザウイルスの appears when copying する二本 lockRNAによってPKRがactivationされる→activated PKRがNF-IL 6 をリン acidification する → リン acidification されたNF-IL6 がFAS 伝子の下水 basin にcombination して転WRITE PROMOTION を行う、という図式が yu think される.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
M.Okazaki: "Immunobitochemical study of Fas antigen in liver of patients with chronrc hqatitis and anto immune liver disease." International Hepatology Communications. 3. 285-289 (1995)
M.Okazaki:“慢性鼻炎和免疫性肝病患者肝脏中 Fas 抗原的免疫生物化学研究”。
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- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
T.Takizawa: "Aclivatron of the apoptotic Fas antigon‐encoding gave upon influenza vives wifec tion in vobing spontareous by producad beta‐interferm." Vivology. 209. 288-296 (1995)
T. Takizawa:“凋亡 Fas 抗原编码的 Aclivatron 通过生产的 β-interferm 导致流感病毒自发性死亡。”209. 288-296 (1995)。
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- 发表时间:
- 期刊:
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- 作者:
- 通讯作者:
Y.Nakanishi: "Regulation of apoptosis in vives‐inferted ulls." Tissue Cul ture Research Communications. 14. 127-132 (1995)
Y. Nakanishi:“活体诱导细胞凋亡的调节。”组织培养研究通讯。14。127-132(1995)
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- 作者:
- 通讯作者:
N.Wada: "Transcription stimulation of the Fas‐encoding gave by nuclen facton for interleukin‐6 expression upon influerza virus infection." Journal Biological Chemistuy. 270. 18007-18012 (1995)
N. Wada:“流感病毒感染时核因子对白细胞介素 6 表达的 Fas 编码的转录刺激。”《生物化学杂志》270。18007-18012 (1995)
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中西 義信其他文献
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