T細胞サブセットの偏りによるマラリア感染感受性の修飾法の確立

建立通过偏置 T 细胞亚群改变疟疾感染易感性的方法

• 批准号: 08281205
• 负责人: 浅野 喜博
• 金额: $ 1.54万
• 依托单位: Ehime University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08281205/
• 关键词: マラリア; IFNγ; IRF-1; Th1; Th2

IFNγに対する反応性を欠くIRF-1欠失マウスでは,,細菌感染あるいは蛋白抗原免疫に際してTh1タイプの誘導が起こらず,Th2タイプのT細胞サブセットへの偏りを示すが,これがIL12の転写が起こらないことによること,正常マウス由来の抗原提示細胞を共存させると是正されることを明らかにした.そこで次に,Plasmodium bergheiの赤血球型を用いて感染実験を行った.細菌感染・蛋白抗原に対するこのIRF-1欠失マウスの反応性から予想される結果に反してIRF-1欠失マウスでもIFNγ産生細胞数の増加が認められ,マラリア感染では感染に抵抗性であるとされるTh1タイプのT細胞への偏りが生じていることを示唆している.また一般にマラリア感染に抵抗性を付与するとされるTNFαは,感染初期に強く発現されていたが,感染が進むにしたがってその発現がほとんど認められなくなった.この意味するところは不明であり,今後の検討が必要である.この様な観察結果は,マラリア感染では通常の細菌感染・抗原免疫による免疫系の活性化とは全く異なる機序で免疫系が刺激されていることを示唆している.特に,細菌感染ではIL12の転写が起こらずタイプ1T細胞への偏りを生じることのないIRF-1欠失マウスで,マラリア感染によるタイプ1サイトカインの産生増加が見られることは,免疫学的見地からマラリア感染の病態を知る上で興味深い.

IFN gamma-ray antigenicity, IRF-1 deficiency, protein antigen immunity, bacterial infection, protein antigen immunization, Th2 infection, Th2 infection, protein antigen immunization, protein antigen immunization, protein antigen immunization The origin of the normal antigen indicates that the cells coexist and the cells are positive. For the second time, Plasmodium berghei was infected with red blood cells. The bacterial infection protein antigen was not sensitive to IRF-1. The results showed that the cell number of IFN γ was significantly higher than that of the control group (P < 0.05), and the infection rate was significantly higher than that of the control group (P < 0.01). The resistance to infection was paid to TNF α in the early stage of infection. In the early stage of infection, the infection was caused by infection. It means that you don't know if you don't know what to do, and that you need to do so in the future. The results showed that the immune system of bacterial infection was activated and the immune system was activated. The immune system stimulated the immune system to induce infection. In particular, bacteria infection, IL12 infection, infection, infection and infection.

项目成果

Y.Nagao et al.: "Calcium signals in helper T cells after interaction with antigan-specific and antigen-nonspecific B cells" Biol.Pharm.Bull.19. 697-700 (1996)

Y.Nagao 等人：“与抗原特异性和抗原非特异性 B 细胞相互作用后辅助 T 细胞中的钙信号”Biol.Pharm.Bull.19。

Y.Dan et al: "IL-3 augments TCR-mediated responses of type2 CD4T cells." J.Immunol. 156. 27-34 (1996)

Y.Dan 等人：“IL-3 增强了 TCR 介导的 2 型 CD4T 细胞的反应。”