免疫病におけるNK1.1^+T細胞の免疫制御機構

NK1.1^+ T细胞在免疫疾病中的免疫调控机制

• 批准号: 08282205
• 负责人: 荒瀬 尚
• 金额: $ 2.24万
• 依托单位: Chiba University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08282205/
• 关键词: NKR-P1; FcRγ; IL-4; IFN-γ; Th_1; Th_2

NK1.1^+T細胞は、活性化によって強力なリンフォカイン能を示すことから免疫反応の制御細胞として重要なポピュレーションであると考えられるようになってきた。特に、NK1.1分子はある種の糖鎖を認識するNK細胞の抗原レセプターと考えられるNKR-P1分子の一つであることから、NK1.1^+T細胞はT細胞抗原レセプターとNK細胞抗原レセプター双方を持つ細胞であるといえる。そこで、NK1.1^+T細胞のリンフォカイン産生におけるNK1.1分子の機能を解析したところ、IFN-γの産生機構に重要な役割を担っていることが明らかになった。つまり、NK1.1^+T細胞はT細胞抗原レセプターからの刺激によって、IL-4を強く産生するのに対して、NK1.1分子からの刺激に対しては、IFN-γを優位に産生することが明らかになった。従って、免疫反応においてNKR-P1(NK1.1)分子を介したシグナルがNK1.1^+T細胞のリンフォカイン産生能を制御している可能性が考えられた。さらに、NKR-P1分子のシグナル伝達機構の解析を行った結果、NKR-P1分子には、いままで、Fcレセプターのシグナル伝達のみに重要な役割を担っていると考えられてきたFcRγ鎖が、NKR-P1分子に会合していることを明らかにした。さらに、FcRγ鎖欠損マウスよりNK細胞を採取してその機能解析を行ったところ、FcRγ鎖欠損マウスのNK細胞は、NKR-P1のシグナル伝達が欠如していることが明らかになった。以上より、NKR-P1分子は、ユニークなシグナル伝達機構を持ち、NK1.1^+T細胞およびNK細胞の機能制御において重要な分子であると考えられた。

NK1.1^+T cells are activated to express potent immune response and control important immune responses. In particular, NK1.1 molecules are known to be involved in the identification of NK cell antigens. NKR-P1 molecules are known to be involved in the identification of NK cell antigens. NK1.1^+T cells are known to be involved in the identification of NK cell antigens. The function of NK1.1 molecule in the production of IFN-γ and IFN-γ in T cells is important. T cells respond to stimulation by T cell antigens, IL-4 production, NK1.1 molecule response to stimulation, IFN-γ production. NKR-P1(NK1.1) is a molecule involved in the immune response to T cell apoptosis. The possibility of NKR-P1(NK1.1) being involved in the immune response to T cell apoptosis is examined. In addition, NKR-P1 molecular structure analysis results, NKR-P1 molecular structure, middle and middle, Fc molecular structure, NKR-P1 molecular structure, important service, study, NKR-P1 molecular structure, NKR-P1 molecular structure. FcRγ-lock is the most important factor affecting the function of NK cells. FcRγ-lock is the most important factor affecting NK cells. NKR-P1 molecules are important molecules in the functional control of T cells and NK cells

项目成果

Arase,N.: "Mitogenic effect of HIV-infected human T cell lines on mouse B cells mediated by surface immunoglobulin." Clin.Exp.Immunol.103. 24-29 (1996)

Arase,N.：“表面免疫球蛋白介导的 HIV 感染的人类 T 细胞系对小鼠 B 细胞的有丝分裂作用。”

Saijo,K.: "Crucial role of Jak3 in negative selection of self-reactive T cells." J.Exp.Med.185. 351-356 (1997)

Saijo,K.：“Jak3 在自身反应性 T 细胞阴性选择中的关键作用。”

Aoe,T.: "Pronounced requirement of CD3ζ-mediated signals for development of immature rather than mature thymocytes" Int.Immunol.8. 1055-1066 (1996)

Aoe, T.：“未成熟而不是成熟胸腺细胞的发育明显需要 CD3δ 介导的信号”Int.Immunol.8 (1996)。

Arase,H.: "IFN-γ production by natural killer cells and NK1.1^+T cells upon NKR-P1 cross-linking." J.Exp.Med.183. 2391-2396 (1996)

Arase, H.：“NKR-P1 交联后自然杀伤细胞和 NK1.1^+T 细胞产生 IFN-γ。”J.Exp.Med.183（1996）。

Yamazaki,T.: "A shift from negative to positive selection of autoreactive T cells by the reduced level of TCR signal in TCR-transgenic CD3ζ-deficient mice." J.Immunol.158. 1634-1640 (1997)

Yamazaki, T.：“TCR 转基因 CD3δ 缺陷小鼠中 TCR 信号水平从阴性选择转变为阳性选择。”J.Immunol.1634-1640 (1997)。