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サイトカインシグナル伝達経路の修飾による白血病誘導の特徴

サイトカインシグナル伝達経路の修飾による白血病誘導の特徴
细胞因子信号通路修饰诱导白血病的特点
批准号:
09254214
负责人:
井川 洋二
金额:
$2.62万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份:
1997
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1997 至 --

项目摘要

项目成果

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Friend白血病ウイルスは、そのコードするenv由来のgp55がエリスロポエチン(EPO)受容体(EPOR)に結合して、標的細胞ではCFUeを増殖させる。そこでこの赤芽球系細胞においてエリスロポエチン受容体(EPOR)の下流のJAKファミリー、STATファミリーを解析した。対照には、ファニルヒドラジンで誘導された貧血症マウスの脾腫から分離された正常とみなされる赤芽球系細胞を用い、それぞれをTER119を赤血球系細胞のマーカーとして分画したところ、81%、92%の純度が得られた。これら細胞においてEPOR特異抗体で沈降する蛋白をJAKファミリーの抗体で検索したところ、後者では、EPO依存性にJAK2がチロシン燐酸化されるのに、前者では、EPOの有無に拘わらず、JAK1が恒常的にチロシン燐酸化されていた。また前者ではSTAT5も恒常的にチロシン燐酸化されていたが、そのSTAT5は核内移行を示さず、従ってSTAT5の結合するGAS、PRE配列とは結合できなかった。従ってFriend白血病ウイルスによる腫瘍性増生では、活性化されたJAK1下流の恒常的にチロシン燐酸化するSTAT5はEPOとの共働ではじめて核移行をし、増殖シグナルを送ることが示唆された。今後EPO/EPOR、gp55/EPORを介するSTAT5のチロシン燐酸化状態を明らかにし、また白血病細胞になった際の増殖シグナルの多様性を解析したい。
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会议论文
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
p51/p63による細胞接着因子の発現誘導と組織発生および腫瘍化の関連
p53ファミリーp51/p63遺伝子が上皮細胞恒常性維持に果たす役割
p53とそのホモログp51/p63が示すがん細胞抑制作用の違いについて
p53ファミリーp51/p63遺伝子産物の活性化と細胞応答
  • 批准号:
    13214113
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 资助金额:
    $3.07万
  • 财政年份:
    2001
  • 负责人:
    井川 洋二
  • 依托单位: