课题基金 / 基金详情

造血系シグナル伝達における細胞質チロシンキナーゼ及び核移行転写制御因子の特異性

造血系シグナル伝達における細胞質チロシンキナーゼ及び核移行転写制御因子の特異性
细胞质酪氨酸激酶和核转位转录调节因子在造血系统信号转导中的特异性
批准号：
08458227
负责人：
井川 洋二
金额：
$5.57万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1996 至 1998
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08458227/
关键词：
ウイルス性白血病発症機構Friend 病赤芽球系細胞EPORJAK・STATファミリーEPOR下流のMAPK回路STAT5の核内移行機構Friend病貧血症脾Friend病脾JAKファミリーSTATファミリーSTAT5の核内移行JAK1恒常的リン酸化

项目摘要

项目成果

井川 洋二的其他基金

相关文献

中文摘要
翻译
点击翻译按钮获取中文摘要
英文摘要
エリスロポエチン(EPO)の自然標的細胞である赤芽球系細胞において、エリスロポエチン受容体(EPOR)の下流のJAKファミリーとSTATファミリー遺伝子の発現を解析した。検索対象は、フェニルヒドラジンで誘導された貧血症マウスの脾腫から分離された正常とみなされる赤芽球系細胞と、Friend白血病ウィルス(多血症株)で誘導されたマウス脾腫から分離された赤芽球系細胞を用い、それぞれをTER119抗体を指標に分画した標品について純度が得られた。これらの細胞においてEPOR特異抗体で沈降する蛋白をJAKファミリーの抗体で検索したところ、前者では、EPO依存性にJAK2、STAT5がチロシン燐酸化され、STAT5は核内へ移行し、STAT5A、Bが結合するGAS配列、PRE配列と特異的に結合した。後者では、EPOの有無に拘わらず、JAKI、STAT5が恒常的にチロシン燐酸化されていたが、STAT5は核内移行を示さず、従ってSTAT5の結合するGAS、PRE配列とは結合できなかった。この系にEPOを添加したところSTAT5は瞬時に核移行を示し、EPOとの共働ではじめて増殖シグナルを送ることが初めて示され、ウィルス性白血病発症における、ウィルス遺伝情報とサイトカインシグナルの強調した機能発揮が明らかにされた。今後EPO/EPOR、gp55/EPORを介するSTAT5のチロシン燐酸化状態の差を同蛋白の燐酸化、アミノ酸の同定を含め検討したい。他方、フレンド白血病細胞系ではEPOR下流のRas機能を打ち消すDN-Rasを導入・発現させると分化が誘導され、MAPK回路がこの現象に関与していることが示され、現在、各種阻害剤を用いてその詳細を検討している。
期刊论文(20)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kato,M.V.et al: "No significant changes in the expression of the fas,fasl,bcl-2 and bax genes in apoptosis of an erythroleukemic cell line by p53." International J.of Oncology. 9. 269-277 (1996)
Kato,M.V.等人：“p53 导致红白血病细胞系凋亡时 fas、fasl、bcl-2 和 bax 基因的表达没有显着变化。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Anzai,H.,et al.: "Self-renewal and differentiation of a basic fibroblast growth factor-dependent multipotent hematopoietic cell line derived from embryonic stem cells." Development,Growth & Differentiation. 41. 51-58 (1999)
Anzai,H.,et al.：“源自胚胎干细胞的碱性成纤维细胞生长因子依赖性多能造血细胞系的自我更新和分化。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yamamura,Y. et al: "Activation of the JAK1-STAT5 pathway by binding of the Friend virus gp55 glycoprotein to the erythropoietin receptor." Leukemia. 11 Supplement3. S431-S434 (1997)
山村，Y.
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kato,M.V.et al.: "Upregulation of the elongation factor-1α gene by p53 in association with death of an erythroleukemic cell line." Blood. 90(4). 1373-1378 (1997)
Kato, M.V. 等人：“p53 上调与红白血病细胞系的死亡相关”，1373-1378。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 18 条
    p51/p63による細胞接着因子の発現誘導と組織発生および腫瘍化の関連
    p53ファミリーp51/p63遺伝子が上皮細胞恒常性維持に果たす役割
    p53とそのホモログp51/p63が示すがん細胞抑制作用の違いについて
    p53ファミリーp51/p63遺伝子産物の活性化と細胞応答
    • 批准号：
      13214113
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
    • 资助金额：
      $3.07万
    • 财政年份：
      2001
    • 负责人：
      井川 洋二
    • 依托单位：
      The Institute of Physical and Chemical Research