紫外線照射と増殖阻止に伴って誘導されてくるGADD遺伝子群の機能的役割

紫外线照射和生长抑制诱导的 GADD 基因的功能作用

基本信息

  • 批准号:
    09254260
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.02万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

紫外線やX線などにより染色体DNAが損傷を受けた場合細胞の増殖が細胞周期のG1期またはG2期で一時停止される。この間に損傷したDNAは修復され変異を残したままDNAが複製されることが阻止される。1988年にFornaceらは、チャイニーズハムスター由来のCHO細胞を用いて、紫外線照射によって誘導される20個以上のcDNAをクローニングした。そのうち、gadd34,gadd45,gadd153は、紫外線以外にもDNAアルキル化剤であるmethylmethane sulfonate、電離放射線、過酸化水素によって著明に誘導されてくる。また、マウス骨髄性白血病M1細胞をIL-6で刺激した際に誘導されるMyD116はgadd34のマウスホモローグであり、MyD118はp53のターゲットであるgadd45と極めてホモロジーが高い。本研究では、MyD116/gadd34の遺伝子欠損マウスを作製しin vivoでの役割を調べるとともにMyD116/gadd34に結合する蛋白を同定し、機能的役割を解析することを目的とした。MyD116/gadd34のC末部をbaitに酵母two hybridシステムを用いてMyD116/gadd34と相互作用する分子をスクリーニングしたところprotein phosphatase type I(PPI)が得られた。MyD116/gadd34の細胞増殖抑制およびアポトーシス誘導のメカニズムがなんらかの分子を脱リン酸化することにより作用している可能性が示唆された。In vivoでのMyD116/gadd34の役割を検討するためMyD116/gadd34ノックアウトマウスを作製した。MyD116/gadd34ノックアウトマウスは、正常に生まれてきた。現在、DNA障害やストレスにともなう細胞増殖阻止やアポトーシスに異常がみられないかどうか検討中である。
UV and X-rays cause chromosomal DNA damage and cell proliferation stops at G1 and G2 phases of the cell cycle. At this time, damaged DNA is repaired and damaged, and DNA replication is prevented. In 1988, more than 20 cDNAs were induced in CHO cells from which they originated by ultraviolet irradiation. Gadd34,gadd45,gadd153, DNA, methylmethane sulfonate, ionizing radiation, peracidified water, etc. MyD116, MyD118, MyD116, MyD118, MyD117, MyD118, MyD117, MyD118, MyD118, MyD119, MyD119, MyD118, MyD119, MyD119, MyD1119, MyD119, MyD1 In this study, MyD116/gadd34 gene loss control in vivo, and MyD116/gadd34 binding protein identity, and functional analysis of the gene function. MyD116/gadd 34 protein phosphatase type I(PPI) was obtained by baiting the yeast two hybrid systems and interacting with MyD116/gadd34 molecules. MyD116/gadd34 cell proliferation inhibition and apoptosis induction of the protein and its possible role in the production of protein MyD116/gadd 34 In vivo MyD116/gadd34 Now, DNA damage, cell proliferation prevention, and abnormal abnormalities are under discussion.

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Akira,S.: "NF-IL6 and NF-kB in cytokine gene regulation." Advances in Immunology. 65. 1-46 (1997)
Akira,S.:“细胞因子基因调节中的 NF-IL6 和 NF-kB。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeda,K.: "Defective NK cell activity and Thl response in IL-18-deficient mice." Immunity. (in press). (1998)
Takeda,K.:“IL-18 缺陷小鼠中的 NK 细胞活性和 Thl 反应有缺陷。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeda,K.: "Targeted disruption of the mouse Stat3 gene leads to early embryonic lethality." Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 94. 3801-3804 (1997)
Takeda,K.:“有针对性地破坏小鼠 Stat3 基因会导致早期胚胎死亡。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kawai,T.: "ZIP-kinase,a novel serin/threonine kinase which mediates apoptosis." Mol.Cell.Biol.(in press). (1998)
Kawai,T.:“ZIP 激酶,一种介导细胞凋亡的新型丝氨酸/苏氨酸激酶。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Inoue,M.: "The amino acid residues immediately carboxyl-terminal to the tyrosine phosphorylation site contribute to interleukin-6-specific activation of signal transducer and activator of transcription 3." J.Biol.Chem.272. 9550-9555 (1997)
Inoue,M.:“酪氨酸磷酸化位点羧基末端的氨基酸残基有助于信号转导子和转录激活子 3 的白细胞介素 6 特异性激活。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 资助金额:
    $ 1.02万
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作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了