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脂質代謝系酵素を介する免疫応答・免疫記憶成立機構

脂质代谢酶介导的免疫反应和免疫记忆建立机制

基本信息

批准号：
16017303
负责人：
黒崎知博
金额：
$ 6.91万
依托单位：
The Institute of Physical and Chemical Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16017303/
关键词：
PLC-γ2 BCR TI-II応答性 T-D応答性 B細胞 BAFFレセプターシグナル伝達抗体反応

项目摘要

申請者らが樹立してきたPLC-γ2欠損マウス(Hashimoto et al.J.Immunol., 165, 1738-1742, 2000)は、著しいTI-II応答性の低下を示しており、このシグナル分子がB細胞の成熟、または、成熟後抗体産生細胞への分化障害が生じていることを強く示唆している。本年度は、著しいTI-II応答性の減弱にも関わらず、PLC-γ2欠損マウスがほぼ正常なT-D応答性を示すことに着目し、この奥に潜むメカニズムの解明に努めた。すなわち、この一見正常に見える免疫応答性が、B細胞の活性化低下にも関わらず、他の免疫担当細胞(T細胞、樹状細胞)がその機能低下を代償しており、結果的に正常に見えるのではないかという仮説を構築し、この仮説の検証を試みた。まず、この仮説の検証の第一歩として、B細胞がIgMからIgGIにクラススイッチしてはじめて、PLC-γ2が欠損するようなマウスを作成した。このマウスでは恒常状態における血清IgGIの含量がコントロールマウスに比して非常に低下していた。このことは、IgMからIgGIにクラススイッチした後、PLC-γ2がIgGI positive B細胞に必須であるか。生存には必須ではないが、IgGIを分泌する細胞への分化に必須であることを示している。当然ながら、このマウスでは、T-D応答性の低下が予測され、現在この可能性を検討中である。また、B細胞以外の免疫細胞の関与も検討する必要があり、ノックアウトマウスを放射線で処理し、このマウスに正常マウス及びノックアウトマウスから得た骨髄細胞を注入して、その効果を調べている。

The applicant has established a PLC-γ2 loss control system (Hashimoto et al. J. Immunol., 165, 1738-1742, 2000), indicating that B cells mature, mature, and differentiate from antibody-producing cells. During the year, there was a decrease in TI-II responsivity, and PLC-γ2 was deficient in T-D responsivity. The immune response, B cell activation, and other immune responsible cells (T cells, dendritic cells) are compensated for by their low function. As a result, the immune response is normal. The first step in the identification of IgM, IgM, and PLC-γ2 is to create an appropriate response. The serum IgGI level is very low. IgGI positive B cells must be identified by PLC-γ2. This is necessary for survival and for the differentiation of cells that secrete IgGI. Of course, the T-D response is low, and the possibility of the current situation is discussed. The relationship between immune cells other than B cells is necessary for radiation treatment, injection of normal cells and modulation of effects.