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老齢マウス由来免疫抑制性CD4T細胞の抑制機構解析

老年小鼠免疫抑制CD4T细胞的抑制机制分析

基本信息

批准号：
16043262
负责人：
清水淳
金额：
$ 3.78万
依托单位：
Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16043262/
关键词：
老化 CD4T細胞免疫抑制

项目摘要

免疫抑制機能を有すCD4^+D25^+T細胞を除いた細胞(CD4^+CD25^-T細胞)を、若齢・老齢マウスから調製し機能比較したところ、老齢マウス由来CD4^+CD25^-T細胞には刺激培養後に免疫抑制機能が誘導されることを見出した。更にこの抑制機能を阻害する抗体を樹立し、抗体の認識分子を同定したところ、それはCD45分子であることが明らかになった。その後の解析で、老齢マウス由来CD4^+CD25^-T細胞に含まれているCD4^+CD25^-R123^<lo>CD103^+T細胞が、刺激培養以前から最も強い抑制活性を呈すことを見出した。加齢に伴い出現する免疫抑制性CD4^+CD25^-R123^<lo>CD103^+T細胞は、24ヶ月齢において全CD4T細胞の約7%を占める。この抑制機能を阻害する単クローン抗体の樹立を試みた。CD4^+CD25^-R123^<lo>CD103^+T細胞で免疫したラット2匹から各々2つのハイブリドーマクローン、計4つのクローンを樹立した。これら抗体の認識分子を検討したところ、驚いたことに全ての抗体がCD45分子を認識していた。これら抗体のマウス生体内投与による影響・効果を検討した。一部抗体は細胞障害性を示した。また障害性を呈さなかった抗体をOVA免疫の際に併用すると、免疫効率が格段に上昇した。この抗体はin vitro解析から、抑制機能を解除すると同時に応答細胞に対してはcostimulatory活性を呈すことを確認している。従って抗体のこれら特性が、生体内での免疫効率の上昇に繋がったものと推測している。

Immunosuppressive function is induced by CD4^+ CD25 ^+T cells (CD4^+ CD25 ^-T cells). In addition, the inhibitory function of CD45 is blocked by the establishment of antibodies and the recognition of CD45 molecules. After the analysis, it was found that CD4^+CD25^-T cells contained CD4 ^+ CD25^-R123^<lo>CD103^+T cells, and the strongest inhibitory activity was observed before stimulation in culture. Immunosuppressive CD4^+CD25^-R123^+ <lo>CD103^+T cells appeared in the presence of increased CD4 +T cells, accounting for approximately 7% of total CD4 T cells in the 24-month period. The inhibition function of this protein is blocked by the establishment of antibodies. CD4^+CD25^-R123^<lo>CD103^+T cells are immune to 2 different types of infection, and 4 different types of infection are established. This antibody recognizes the molecule CD45. The effect of antibody on the immune system is discussed. A part of the antibody is shown to be harmful to cells. In addition, the immune response rate increased when the antibody was used. This antibody is in vitro resolved, inhibitory function removed, and response cells are identified. It is speculated that the immune response rate in vivo is increased due to the characteristics of antibodies.

项目成果

期刊论文数量（8）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

加齢と免疫

衰老与免疫力

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
生涯教育シリーズ67 日本医師会雑誌特別号「わかりやすい免疫疾患」 (in press)
影响因子：
0
作者：
Kaminuma;O.;Kitamura;F.;Kiramura;N.;Miyagishi;M.;Taira;K.;Yamamoto;K.;Miura;O.;Miyatake;S.;Noriko M Tsuji;辻典子;Bian Y;Shimizu J;清水淳
通讯作者：
清水淳

Cross-linking of CD45 on suppressive/regulatory T cells leads to the abrogation of their suppressive activity in vitro

DOI：
10.4049/jimmunol.174.7.4090
发表时间：
2005-04-01
期刊：
JOURNAL OF IMMUNOLOGY
影响因子：
4.4
作者：
Shimizu, J;Iida, R;Ishida, Y
通讯作者：
Ishida, Y

老化に伴う免疫抑制性CD4T細胞の出現

随着衰老出现免疫抑制性 CD4T 细胞

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
基礎老化研究 28
影响因子：
0
作者：
Kaminuma;O.;Kitamura;F.;Kiramura;N.;Miyagishi;M.;Taira;K.;Yamamoto;K.;Miura;O.;Miyatake;S.;Noriko M Tsuji;辻典子;Bian Y;Shimizu J;清水淳;清水淳
通讯作者：
清水淳

The capacity of the natural ligands for CD28 to drive IL-4 expression in naive and antigen-primed CD4+ and CD8+ T cells

DOI：
10.1093/intimm/dxh188
发表时间：
2005-01-01
期刊：
INTERNATIONAL IMMUNOLOGY
影响因子：
4.4
作者：
Bian, Y;Hiraoka, S;Fujiwara, H
通讯作者：
Fujiwara, H

DOI：
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Etsuji Ohmura;Kazufumi Nomura;Takeshi Monodane;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;植木章太;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;宮本勇;K.Nomura et al.;T.Sano et al.;J.Shimizu et al.;E.Ohmura et al.;K.Yamamoto et al.;K.Nomura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;M.Kumagai et al.;S.Ueki et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura;E.Ohmura;E.Ohmura;I.Miyamoto et al.;Etsuji Ohmura;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;大村悦二;野村泰光;Kazufumi Nomura;植木章太;清水淳;Tomokazu Sano;大村悦二;Tomohiro Okamoto;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;山本幸司;野口暁;Etsuji Ohmura;佐野智一;山本幸司;J.Shimizu et al.;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;T.Okamoto et al.;T.Sano et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;S.Noguchi et al.;Y.Nomura et al.;T.Monodane et al.;E.Ohmura et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;Tomokazu Sano;野口暁;山本幸司;清水淳;佐野智一;大村悦二;大村悦二;大村悦二;野村和史;Etsuji Ohmura;Jun Shimizu;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;Etsuji Ohmura;Koji Yamamoto;大村悦二;大村悦二;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura et al.
通讯作者：
E.Ohmura et al.