T細胞亜集団の操作による自己免疫病の誘導と自己寛容維持機構の解析

通过操纵 T 细胞亚群诱导自身免疫性疾病并分析自我耐受维持机制

基本信息

  • 批准号:
    09770227
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

正常BALB/cマウス末梢リンパ球からCD25^+T細胞(CD4^+T細胞の約10%)を除去後、これをBALB/c nu/nuマウスに移入すると様々な自己免疫病が誘導される。また細胞移入の際、CD25^+T細胞を補えば発症が抑制される。従って、自己免疫病発症の抑制及び自己寛容の維持に、CD25^+T細胞が重要な役割を担っていると考えられる。今回、I型糖尿病(IDDM)発症におけるCD25^+T細胞の役割について、BALB/c,NODマウスを用いて検討した。1. CD25^+T細胞による抑制的制御が破綻した状況下で、CD25^-T細胞中の自己反応性T細胞を積極的に自己抗原(β細胞)で活性化できるか検討した。その結果、予めin vitroにてCD25^-T細胞をβ細胞で刺激培養した後にBALB/c nu/nuマウスに移入したところ、膵島炎の誘導が認められた。また、頻度は低いながらも糖尿病発症にまで至るBALB/c nu/nuマウスが認められた。2、 糖尿病発症前の正常NODマウス牌細胞中には、IDDM発症に抑制的に作用するT細胞の存在が知られている。この抑制活性が、上記CD25^+T細胞によるものか検討した。糖尿病発症後のNODマウス脾細胞をNOD.scidマウスに移入すれば、糖尿病を誘導できる。この時正常NODマウスの全脾細胞、或いはCD25^-T細胞を同時に移入すると、後者には誘導抑制効果が全く認められなかった。従って、IDDMを自然発症するNODマウスにおいても、CD25^+T細胞はIDDMの発症に抑制的に作用していると考えられる。CD5^+T細胞が免疫抑制能を有すことは、in vitroで細胞分裂増殖能を測定した場合にも認められた。即ち、CD25^+T細胞はCD25^-T細胞の活性化を抑制し、またCD25^+T細胞自身は活性化刺激に対し不応答性を呈した。CD25^+T細胞の免疫抑制作用を阻害し得る単クローン抗体の樹立に成功しており、今後上記免疫抑制の作用機構について分子レベルでの解析を予定している。
Normal BALB/c マ ウ ス endings リ ン パ ball か ら CD25 ^ + T cells (about 10%) CD4 + T cells の ^ を after removing, こ れ を BALB/c nu/nu マ ウ ス に move す る と others 々 な own autoimmune disease が induced さ れ る. Youdaoplaceholder0 cells migrate into the <s:1> boundary, CD25^+T cells を supplement えば occurrence が inhibition される. 従 っ て, autoimmune disease 発 の inhibition and understanding let の maintain に び myself, CD25 ^ + T cells cut を bear important な が service っ て い る と exam え ら れ る. Today, type I diabetes mellitus (IDDM) back 発 disease に お け る CD25 ^ + T cells cut に の service つ い て, BALB/c, NOD マ ウ ス を with い て beg し 検 た. (1) CD25 ^ + T cells に よ る inhibit the suppression of flaw が し で た situations, CD25 の ^ - T cells against 応 their sexual T cells を positive に their antigen (beta cells) で activeness で き る か beg し 検 た. そ の results, to め in vitro に て CD25 ^ - T cells を beta cells で stimulation training し た after に BALB/c nu/nu マ ウ ス に move し た と こ ろ, Cui island inflammation induced が の め ら れ た. Youdaoplaceholder0, frequency of <s:1> low また ながら ながら また diabetes occurrence にまで to るBALB/c nu/nu められた ウスが recognized められた. 2, diabetes 発 の before normal NOD マ ウ ス brand cells に は, IDDM 発 disease に inhibitory effect of the に す る T cells の exist が ら れ て い る. The inhibitory activity of <s:1> <s:1> is が, and the CD25^+T cells are による による <s:1> た 検 検 検 検 for <s:1> た. After the onset of diabetes, the spleen cells of NOD ウス ウス をNOD.scid ウスに ウスに are transplanted into すれば, and diabetes を induces で る る. こ の when normal NOD マ ウ ス の full spleen cells, or い は CD25 ^ - T cells を に move at the same time す る と, the latter に は induced inhibition of unseen fruit が く all recognize め ら れ な か っ た. 従 っ て, IDDM を natural 発 disease す る NOD マ ウ ス に お い て も, CD25 + T cells は ^ IDDM の 発 disease に inhibitory effect of the に し て い る と exam え ら れ る. CD5 ^ + T cells can が immunosuppression を す こ と は, the in vitro で cells divide rights colonization can measure を し た occasions に も recognize め ら れ た. ち, CD25 + T cells は ^ CD25 の ^ - T cells activation を し, ま た CD25 ^ + T cells themselves は activeness stimulation に し not 応 seaborne answer sex を show し た. CD25 + T cells の ^ immune inhibition を hindered harm し る 単 ク ロ ー ン antibody の set に successful し て お り, written in future immunosuppression の institutions に つ い て molecular レ ベ ル で の parsing を designated し て い る.

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
清水 淳: "CD25^+T細胞除去による抗腫瘍免疫応答の誘導" 日本癌学会総会記事. 89. 569-569 (1998)
Jun Shimizu:“通过 CD25^+ T 细胞消融诱导抗肿瘤免疫反应”日本癌症协会大会文章 89. 569-569 (1998)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sakaguchi S: "Immunologic self-tolerance maintained by naturally anergic and suppressive T cells; induction of autoimmune disease by breaking their anergic/suppressive state." 日本免疫学会学術集会記録. 28. 11-11 (1998)
Sakaguchi S:“自然无能和抑制性 T 细胞维持免疫自我耐受;通过打破其无能/抑制状态诱导自身免疫性疾病。”日本免疫学会学术会议记录 28. 11-11 (1998)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
O Kanagawa: "The role of I-A^<g7> βchain in peptide binding and antigen recognition by T cells" Int.Immunol.9(10). 1523-1526 (1997)
O Kanakawa:“I-A^<g7> β链在 T 细胞肽结合和抗原识别中的作用”Int.Immunol.9(10) 1523-1526 (1997)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takahashi T,: "Immunologic self-tolerance maintained by CD25^+CD4^+ naturally anergic and suppressive T cells: induction of autoimmune disease by breaking their anergic/suppressive state." Int.Immunol.10. 1969-1980 (1998)
Takahashi T,:“CD25^ CD4^ 天然无能和抑制性 T 细胞维持的免疫自我耐受:通过打破其无能/抑制状态诱导自身免疫性疾病。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
清水 淳: "I型糖尿病発症におけるCD25^+T細胞の免疫制御機能" 日本免疫学会学術集会記録. 27. 338-338 (1997)
Atsushi Shimizu:“CD25^+ T细胞在I型糖尿病发作中的免疫控制功能”日本免疫学会学术会议记录27. 338-338(1997)。
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  • 发表时间:
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    Etsuji Ohmura;Kazufumi Nomura;Takeshi Monodane;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;植木章太;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;宮本 勇;K.Nomura et al.;T.Sano et al.;J.Shimizu et al.;E.Ohmura et al.;K.Yamamoto et al.;K.Nomura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;M.Kumagai et al.;S.Ueki et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura;E.Ohmura;E.Ohmura;I.Miyamoto et al.;Etsuji Ohmura;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;大村悦二;野村泰光;Kazufumi Nomura;植木章太;清水 淳;Tomokazu Sano;大村悦二;Tomohiro Okamoto
  • 通讯作者:
    Tomohiro Okamoto
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  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
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  • 作者:
    Etsuji Ohmura;Kazufumi Nomura;Takeshi Monodane;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;植木章太;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;宮本 勇;K.Nomura et al.;T.Sano et al.;J.Shimizu et al.;E.Ohmura et al.;K.Yamamoto et al.;K.Nomura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;M.Kumagai et al.;S.Ueki et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura;E.Ohmura;E.Ohmura;I.Miyamoto et al.;Etsuji Ohmura;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;大村悦二;野村泰光;Kazufumi Nomura;植木章太;清水 淳;Tomokazu Sano;大村悦二;Tomohiro Okamoto;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;山本幸司;野口 暁;Etsuji Ohmura;佐野智一;山本幸司;J.Shimizu et al.;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;T.Okamoto et al.;T.Sano et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;S.Noguchi et al.;Y.Nomura et al.;T.Monodane et al.;E.Ohmura et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.
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    Etsuji Ohmura;Kazufumi Nomura;Takeshi Monodane;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;植木章太;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;宮本 勇;K.Nomura et al.;T.Sano et al.;J.Shimizu et al.;E.Ohmura et al.;K.Yamamoto et al.;K.Nomura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;M.Kumagai et al.;S.Ueki et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura;E.Ohmura;E.Ohmura;I.Miyamoto et al.;Etsuji Ohmura;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;大村悦二;野村泰光;Kazufumi Nomura;植木章太;清水 淳;Tomokazu Sano;大村悦二;Tomohiro Okamoto;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;山本幸司;野口 暁;Etsuji Ohmura;佐野智一;山本幸司;J.Shimizu et al.;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;T.Okamoto et al.;T.Sano et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;S.Noguchi et al.;Y.Nomura et al.;T.Monodane et al.;E.Ohmura et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;Tomokazu Sano;野口暁;山本幸司;清水 淳;佐野智一;大村悦二
  • 通讯作者:
    大村悦二
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  • 发表时间:
    2004
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    Etsuji Ohmura;Kazufumi Nomura;Takeshi Monodane;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;植木章太;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;大村悦二;宮本 勇;K.Nomura et al.;T.Sano et al.;J.Shimizu et al.;E.Ohmura et al.;K.Yamamoto et al.;K.Nomura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;K.Nomura et al.;E.Ohmura et al.;M.Kumagai et al.;S.Ueki et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura;E.Ohmura;E.Ohmura;I.Miyamoto et al.;Etsuji Ohmura;Masayoshi Kumagai;Etsuji Ohmura;大村悦二;野村泰光;Kazufumi Nomura;植木章太;清水 淳;Tomokazu Sano;大村悦二;Tomohiro Okamoto;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;山本幸司;野口 暁;Etsuji Ohmura;佐野智一;山本幸司;J.Shimizu et al.;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;T.Okamoto et al.;T.Sano et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;S.Noguchi et al.;Y.Nomura et al.;T.Monodane et al.;E.Ohmura et al.;T.Sano et al.;K.Yamamoto et al.;Tomokazu Sano;野口暁;山本幸司;清水 淳;佐野智一;大村悦二;大村悦二;大村悦二;野村和史;Etsuji Ohmura;Jun Shimizu;Tomokazu Sano;Tomokazu Sano;Etsuji Ohmura;Koji Yamamoto;大村悦二;大村悦二;T.Sano et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura et al.;E.Ohmura et al.
  • 通讯作者:
    E.Ohmura et al.

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ナノ加工・計測を駆使したダメージ層を最小化する次世代半導体基板研削機構の解明
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  • 批准号:
    23K26006
  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 1.22万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Clarification of Grinding Mechanism of Next Generation Semiconductor Substrates for Minimizing the Damaged Layers Using Nanomachining and Metrology
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    2003
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相似海外基金

NODマウスにおけるI型糖尿病発症機序のエピジェネティックな解析
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  • 批准号:
    18924001
  • 财政年份:
    2006
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    $ 1.22万
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    Grant-in-Aid for Encouragement of Scientists
NODマウス由来のES細胞を用いた、自己免疫性糖尿病関連遺伝子への変異導入
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  • 批准号:
    03J11309
  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 1.22万
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    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
団体糖尿病児の奇形発生の分子遺伝学的研究NODマウスにおける内臓逆位の検討
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  • 批准号:
    11770619
  • 财政年份:
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  • 批准号:
    08780800
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.22万
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    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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  • 批准号:
    08770826
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
NODマウスにおける糖尿病と内因性レトロウイルスの関連性について
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  • 批准号:
    05780630
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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  • 批准号:
    04772069
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
NODマウスにおける糖尿病と内因性レトロウイルスの関連性について
关于NOD小鼠糖尿病与内源性逆转录病毒之间的关系
  • 批准号:
    04780049
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
NODマウスのI型糖尿病発症に関与するMHCクラスII・I-Aβ鎖の解析
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  • 批准号:
    04670285
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
NODマウスにおける膵島β細胞腫瘍の誘導とその解析
NOD小鼠胰岛β细胞肿瘤的诱导及其分析
  • 批准号:
    03152101
  • 财政年份:
    1991
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Cancer Research
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知道了